芍药苷通过STAT3抑制IL-13诱导的BEAS-2B细胞氧化应激和自噬

作     者：何芳 丁敏 甄海宁 陈亚隽 薛欣欣 HE Fang;DING Min;ZHEN Haining;CHEN Yajuan;XUE Xinxin

作者机构：武汉市第三医院呼吸与危重症医学科湖北武汉430060 

出 版 物：《中国医院药学杂志》 (Chinese Journal of Hospital Pharmacy)

年 卷 期：2024年第44卷第13期

页      面：1535-1540页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：武汉市卫健委2020年中医药类及中西医结合类一般项目(编号:WZ20C20) 

主　　题：哮喘 芍药苷 信号转导与转录激活子3 氧化应激 自噬 

摘      要：目的:评估芍药苷通过信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcriptions 3,STAT3)对白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)诱导的BEAS-2B哮喘细胞模型的炎症、氧化应激和自噬的改善作用。方法:用1、10和30μmol·L^(-1)的芍药苷干预IL-13诱导前后的BEAS-2B细胞,CCK-8检测细胞增殖活力,筛选芍药苷最佳作用条件。然后利用芍药苷和STAT3激活剂干预IL-13诱导的细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、STAT3激活剂组、芍药苷组和STAT3激活剂+芍药苷共处理组。CCK-8检测各组细胞增殖活力,ELISA试剂盒检测各组细胞上清中IL-4、IFN-γ的含量,及细胞中MDA、CAT、SOD水平,Western blot检测各组细胞LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、p-STAT3和STAT3的蛋白表达。结果:CCK-8检测结果显示,10μmol·L^(-1)的芍药苷作用24 h为最佳干预条件。与对照组相比,模型组细胞增殖能力下降(P0.05),IFN-γ、SOD和CAT含量下降(P0.05),IL-4和MDA含量增加(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加(P0.05),P62蛋白表达下降(P0.05)。与模型组相比,STAT3激动剂组细胞增殖能力下降(P0.05),IFN-γ、SOD和CAT含量下降(P0.05),IL-4和MDA含量增加(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值增加(P0.05),P62蛋白表达下降(P0.05);芍药苷组细胞增殖能力增加(P0.05),IFN-γ、SOD和CAT含量增加(P0.05),IL-4和MDA含量下降(P0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达比值和p-STAT3/STAT3蛋白表达比值下降(P0.05),P62蛋白表达增加(P0.05)。与STAT3激动剂组相比,STAT3激动剂+芍药苷组共处理逆转了STAT3激动剂的作用。结论:芍药苷通过抑制STAT3蛋白磷酸化,抑制炎症反应,从而改善哮喘中细胞氧化应激和自噬。