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芍药苷对棕榈酸诱导的HepG2细胞的保护作用及其机制

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临床肝胆病杂志 2025年第3期41卷 499-505页

作者：刘彤李善政周铖刘素彤张丽慧赵文霞河南中医药大学第一附属医院脾胃肝胆病科郑州450003 河南中医药大学第一临床医学院郑州450046

目的探讨芍药苷(PF)保护棕榈酸(PA)诱导的HepG2细胞的作用及机制。方法使用浓度为250μmol/L的PA刺激HepG2细胞来建立非酒精性脂肪性肝病模型,浓度为10μmol/L的Compound C作为抑制剂,浓度为25μmol/L的PF进行干预。实验分为5组:正常组(... 详细信息

目的探讨芍药苷(PF)保护棕榈酸(PA)诱导的HepG2细胞的作用及机制。方法使用浓度为250μmol/L的PA刺激HepG2细胞来建立非酒精性脂肪性肝病模型,浓度为10μmol/L的Compound C作为抑制剂,浓度为25μmol/L的PF进行干预。实验分为5组:正常组(CON组)使用完全培养基处理,模型组(MOD组)使用PA处理,PF治疗组(MOD+PF组)使用PA+PF处理,模型加抑制剂组(MOD+COM组)使用PA+Compound C处理,模型加抑制剂加PF组(MOD+COM+PF组)使用PA+Compound C+PF处理。使用试剂盒检测细胞脂质沉积指标、肝功能指标、氧化应激指标、炎症指标,油红O染色观察细胞脂质沉积情况,Western Blot法检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达。计量数据组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Tukey’s检验。结果与MOD组相比,PF改善了细胞中TC、TG水平(P值均<0.05),降低了细胞中ALT、AST、C反应蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P值均<0.05),升高了细胞中SOD、CAT活性及GSH水平,降低了MDA水平(P值均<0.05)。油红O染色结果显示,PF减轻了细胞脂质沉积。Western Blot结果显示,与MOD相比,PF升高了p-AMPK、SIRT1、PGC-1α、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达,降低了p-m TOR、P62蛋白表达(P值均<0.05)。结论PF可抑制PA诱导的非酒精性脂肪性肝病细胞模型的氧化应激和炎症反应,改善脂质沉积,促进细胞自噬,具体作用可能是通过AMPK/SIRT1/PGC-1α/mTOR信号通路来实现的。

关键词：非酒精性脂肪性肝病芍药苷 Hep G2细胞

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芍药苷对溃疡性结肠炎小鼠氧化应激的影响及机制

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中国药房 2025年第4期36卷 427-433页

作者：代鑫王莹任鑫悦范丁兴李贤哲冯嘉轩娄石磊阎慧孙聪长春中医药大学药学院长春中医药大学临床医学院

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg... 详细信息

目的基于腺苷一磷酸活化的蛋白激酶(AMPK)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)通路，探讨芍药苷对小鼠溃疡性结肠炎(UC)氧化应激的影响及潜在机制。方法将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组，模型组，抑制剂组(AMPK抑制剂Compound C 20 mg/kg)，芍药苷低、中、高剂量组(芍药苷12.5、25、50 mg/kg)、芍药苷高+抑制剂组(芍药苷50 mg/kg+Compound C 20 mg/kg)，每组8只。除对照组外，其余各组小鼠均自由饮用4%葡聚糖硫酸钠溶液5 d以构建UC模型。随后，各药物组小鼠灌胃或腹腔注射相应药液，每天1次，连续7 d。实验期间，记录各组小鼠体重的变化情况；末次给药24 h后，检测其结肠长度，结肠组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，观察其结肠组织病理学形态、肠上皮细胞间紧密连接情况并进行组织病理学评分，检测其结肠组织中AMPK、Nrf2 mRNA及AMPK、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、闭合蛋白(occludin)、密封蛋白1(claudin-1)蛋白的表达情况。结果与模型组比较，芍药苷各剂量组小鼠结肠组织中炎症细胞浸润、隐窝受损等病理改变均有所恢复，肠上皮细胞间紧密连接受损情况均有所改善；其体重，结肠长度，SOD、GSH-Px活性，以及AMPK蛋白的磷酸化水平，Nrf2、HO-1、occludin、claudin-1蛋白和AMPK、Nrf2 mRNA的表达均显著升高、延长或上调，MDA含量及组织病理学评分均显著降低(P0.05)或更差(P芍药苷对上述指标的改善作用(P芍药苷可修复小鼠肠上皮细胞损伤，改善上皮细胞间紧密连接，并上调相关蛋白、促抗氧化分子的表达和释放，从而改善UC；其作用机制可能与激活AMPK/Nrf2抗氧化通路有关。

关键词：芍药苷溃疡性结肠炎氧化应激 AMPK/Nrf2通路

来源：博看期刊

芍药苷调控PI3K/Akt信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响

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国际眼科杂志 2025年第3期25卷 365-371页

作者：朱昭亮白淑玮段鹏宋虎平陈涛中国陕西省西安市人民医院(西安市第四医院)陕西省眼科医院 710004

目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌... 详细信息

目的:探讨芍药苷调控磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应的影响。方法:选取SPF级雄性SD大鼠70只,随机选择12只大鼠作为对照组(生理盐水灌胃),余58只大鼠采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法构建糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病视网膜病变大鼠48只随机分为模型组(生理盐水灌胃)、芍药苷低剂量组(100 mg/kg芍药苷灌胃)、芍药苷高剂量组(200 mg/kg芍药苷灌胃)、二甲双胍组(100 mg/kg二甲双胍灌胃),每组12只。比较各组大鼠体质量;HE染色观察大鼠视网膜组织病理学变化;全自动生化仪检测大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇、甘油三酯水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平;Western blot检测大鼠视网膜组织紧密连接蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)表达。结果:芍药苷低剂量组、芍药苷高剂量组大鼠Occludin、ZO-1、VE-Cadherin表达水平高于模型组,血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平低于模型组,且芍药苷高剂量组明显优于芍药苷低剂量组(均P芍药苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路来减轻糖尿病视网膜病变大鼠炎症反应。

关键词：芍药苷糖尿病视网膜病变磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt) 炎症反应

芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞纤维化的保护作用

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5382-5389页

作者：纪雅琼宁忠平上海中医药大学上海市201203 上海健康医学院附属周浦医院心血管内科上海市201318

背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。... 详细信息

背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。方法:在分离培养的SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)干预48 h作为模型组;芍药苷低、高剂量组给予不同剂量的芍药苷(50,100μmol/L)预处理2 h,再用血管紧张素Ⅱ处理48 h;SIRT1抑制剂组先用10μmol/L SIRT1抑制剂EX527处理2 h,再用100μmol/L芍药苷处理2 h,最后用血管紧张素Ⅱ处理48 h。采用CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移能力,用DHA荧光探针检测细胞内活性氧水平,用试剂盒检测氧化应激标志物水平,Western blot检测纤维化相关基因的蛋白表达,qRT-PCR检测细胞外基质和纤维化相关基因的mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ干预后心肌成纤维细胞的增殖、迁移能力明显提高,细胞内活性氧和丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低,α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶9的mRNA表达增加;与模型组相比,芍药苷剂量依赖性抑制上述效应改变(P芍药苷剂量依赖性上调SIRT1的蛋白表达(P芍药苷高剂量组相比,SIRT1抑制剂组细胞迁移数量、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达水平显著增加(P芍药苷可能通过上调SIRT1的表达,有效减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞纤维化改变,剂量依赖性地抑制了心肌成纤维细胞氧化应激和细胞外基质沉积,对于心肌成纤维细胞纤维化具有保护作用。

关键词：芍药苷心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 细胞外基质纤维化氧化应激

基于HIF-1α通路探讨芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的机制

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眼科新进展 2025年第3期45卷 196-201页

作者：刘霞易勉李灵岳江赵静罗杏梅黄洁长沙市第四医院眼科湖南省长沙市410006

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药苷灌... 详细信息

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对芍药苷改善糖尿病视网膜病变引起的组织和细胞损伤的可能机制。方法将30只大鼠随机分为3组[对照组(正常大鼠)、DR组(糖尿病模型大鼠)及芍药苷组(糖尿病模型大鼠且给予80 mg·kg^(-1)芍药苷灌胃)],每组各10只。培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(rRMECs)并分为3组[对照组(5 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)、高糖组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖培养)及芍药苷组(30 mmol·L^(-1)葡萄糖+20 mol·L^(-1)芍药苷培养)],均混合培养24 h。血糖仪检测大鼠空腹血糖;HE染色检测大鼠视网膜组织病理结构;Western blot检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与血管内皮生长因子(VEGF)蛋白水平;RT-qPCR检测大鼠视网膜组织及rRMECs中的HIF-1α与VEGF mRNA水平;EdU试剂盒染色检测rRMECs增殖能力;对应试剂盒检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;CCK-8实验检测rRMECs细胞活性;Trallswell检测rRMECs细胞侵袭能力;免疫荧光染色检测HIF-1α与VEGF蛋白的表达水平。结果与DR组相比,芍药苷组大鼠空腹血糖、TC、TG及LDL-C含量均减少,差异均有统计学意义(均为P芍药苷组大鼠视网膜组织疏松程度改善,界限略清。与对照组相比,DR组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均增加,差异均有统计学意义(均为P芍药苷组大鼠视网膜组织中的HIF-1α与VEGF的蛋白及mRNA表达水平,以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P芍药苷组rRMECs的细胞活性、细胞增殖及侵袭能力均降低,差异均有统计学意义(均为P芍药苷组rRMECs中HIF-1α与VEGF蛋白及mRNA表达水平以及TNF-α与IL-6含量均减少,差异均有统计学意义(均为P芍药苷可下调HIF-1α/VEGF通路改善DR大鼠视网膜组织炎性损伤,抑制rRMECs的细胞活性、增殖及侵袭能力,从而抑制微血管形成,改善DR的发生。

关键词：糖尿病视网膜病变缺氧诱导因子-1α通路芍药苷视网膜微血管内皮细胞炎性因子

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芍药苷-阿魏酸共载传递体的制备及其表征

中医学报 2025年第1期40卷 216-226页

作者：郑淇王孟琰邵梦迪常春辉李家豪贾孟晓费千祝侠丽朱艳慧贾永艳河南中医药大学河南郑州450046 河南省中药特色炮制技术工程研究中心河南郑州450046

目的:制备芍药苷-阿魏酸共载传递体,建立芍药苷-阿魏酸含量测定分析方法,优选共载传递体制备工艺,并对其药剂学性质进行评价。方法:采用薄膜-超声分散法制备芍药苷-阿魏酸共载传递体。以高效液相色谱法建立芍药苷与阿魏酸的含量测定分... 详细信息

目的:制备芍药苷-阿魏酸共载传递体,建立芍药苷-阿魏酸含量测定分析方法,优选共载传递体制备工艺,并对其药剂学性质进行评价。方法:采用薄膜-超声分散法制备芍药苷-阿魏酸共载传递体。以高效液相色谱法建立芍药苷与阿魏酸的含量测定分析方法,以粒径和药物的包封率为考察指标,通过单因素考察和Box-Behnken Design(BBD)-效应面法筛选最优处方,并分析芍药苷-阿魏酸共载传递体的形态、粒径、Zeta电位、包封率、载药量与存储稳定性。结果:以优选处方制备的芍药苷-阿魏酸共载传递体在自然光下为淡黄色,流动性好。芍药苷-阿魏酸共载传递体的平均粒径为(287.1±14.4)nm,Zeta电位为(-44.3±0.9)mV,芍药苷与阿魏酸平均包封率分别为(57.77±3.82)%和(69.41±4.06)%,平均载药量分别为(5.69±0.46)%和(0.44±0.03)%。结论:本实验制备出性质稳定且具备一定缓释性能的芍药苷-阿魏酸共载传递体,建立了芍药苷与阿魏酸的含量测定分析方法,优选了芍药苷-阿魏酸共载传递体的制备工艺,为后续芍药苷-阿魏酸制剂的进一步研制与开发奠定了基础。

关键词：芍药苷阿魏酸薄膜-超声分散法共载传递体含量测定效应面法体外释放

芍药苷联合壳聚糖对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝小鼠脂质代谢的影响

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广东医科大学学报 2025年第1期43卷 74-78页

作者：沈新姚银恋刘嘉豪赵月金花广东医科大学药学院广东东莞523808

目的探讨壳聚糖(CS)和芍药苷(PF)及其联合应用对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠脂质代谢的影响。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为空白对照组(Ctrl组)、高脂饮食组(HFD组)、CS组[CS 50 mg/(kg·d)]、PF组[PF 50 m... 详细信息

目的探讨壳聚糖(CS)和芍药苷(PF)及其联合应用对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠脂质代谢的影响。方法选取6周龄雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为空白对照组(Ctrl组)、高脂饮食组(HFD组)、CS组[CS 50 mg/(kg·d)]、PF组[PF 50 mg/(kg·d)]和CS+PF组[CS和PF各25 mg/(kg·d)],每组6只。连续8周高脂饮食建立NAFLD模型,随后通过灌胃给予相应处理,Ctrl组和HFD组给予等体积0.9%生理盐水。每3天测量1次身体质量,8周后处死小鼠,比较各组的身体质量变化,并检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平及肝脏脂肪质量。采用HE染色观察肝脏和腹部脂肪的病理变化。结果与Ctrl组相比,HFD组小鼠身体质量、腹部脂肪质量均显著增加(P0.05)。各组间肝脏指数(肝脏质量/身体质量)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论CS和PF联合使用能显著改善NAFLD小鼠的脂质代谢。

关键词：芍药苷壳聚糖高脂饮食非酒精性脂肪肝脂质代谢

芍药苷对HBV感染引起小鼠肝组织损伤的保护作用及机制探讨

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安徽医药 2025年第1期29卷 39-43,I0002页

作者：李静张翠丽霍瑞静石家庄市中医院制剂室河北石家庄050000 石家庄市妇幼保健院急诊科河北石家庄050000 邢台市人民医院消化内科河北邢台054000

目的探讨芍药苷(PF)对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝组织损伤的作用及机制。方法2022年6月至2023年1月,将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、HBV组、5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠... 详细信息

目的探讨芍药苷(PF)对乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝组织损伤的作用及机制。方法2022年6月至2023年1月,将40只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、HBV组、5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组,每组10只。除对照组外,其余各组小鼠通过尾静脉注射重组腺病毒载体构建AAV8-1.3HBV感染模型。于造模前24 h至造模后5周,每日为小鼠灌胃给予不同剂量的PF溶液或等体积溶剂。随后,采用生化分析法检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清乙型肝炎e抗原(HBeAg)和乙型肝炎表面抗原(HbsAg)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肝组织病理变化;Masson染色检测肝组织纤维化情况;ELISA检测小鼠肝组织乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)水平;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠肝组织细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测小鼠肝组织焦亡相关蛋白核因子-κB(NF-κB)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)及焦孔素D(GSDMD)的表达。结果Sham组血清AST(44.89±7.82)U/L、ALT为(43.13±5.72)U/L,HBeAg和HbsAg无表达,HBV组AST、ALT、HBeAg和HbsAg分别为(98.76±12.21)U/L、(75.38±1.23)U/L、(52.22±7.15)U/L、(67.33±9.25)U/L,HBV组小鼠各指标显著升高(P<0.05);与Sham组比较,HBV组肝组织内细胞形态发生明显改变,炎性细胞浸润明显,出现大量肝纤维化;HBV组肝组织LDH、IL-1β、IL-18显著高于Sham组(P<0.05),HBV组细胞凋亡明显增加,HBV组NF-κB、NLRP3、GSDMD表达,显著高于Sham组(P<0.05)。与HBV组比较,5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组小鼠血清AST、ALT、HBeAg和HbsAg水平显著降低(P<0.05);肝组织病理损伤明显减轻,肝纤维化程度改善;肝组织LDH、IL-1β及IL-18水平显著降低,细胞凋亡明显降低,NF-κB、NLRP3及GSDMD蛋白表达显著下调(均P<0.05),5 mg/kg PF组和10 mg/kg PF组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论PF可通过调控NLRP3介导的细胞焦亡减轻HBV感染引起的肝组织损伤,PF对HBV感染引起小鼠肝组织损伤有保护作用。

关键词：芍药苷乙型肝炎,慢性乙型肝炎病毒感染炎症反应细胞焦亡

芍药苷调节IL-6/STAT3信号通路对慢性萎缩性胃炎大鼠的治疗作用研究

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现代免疫学 2025年第2期 179-184+210页

作者：毛卫玲梁荣珍吉贞料方翔宇海南医学院第二附属医院中医科海南医学院第二附属医院老年病科

为探讨芍药苷(paeoniflorin, PF)调节IL-6/STAT3信号通路对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis, CAG)大鼠模型的治疗作用，准备SD大鼠84只，随机分为6组(14只/组):control(对照)组、 Model(模型)组、 PF低剂量组(5 mg/kg)、 PF中剂量组(15 mg/kg)、 PF高剂量组(30 mg/kg)和激活剂组[IL-6激活剂重组大鼠IL-6蛋白(recombinant IL-6, rIL-6)0.05 mg/kg+30 mg/kg PF]。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)复合法建立CAG大鼠模型；建模成功后，各组腹腔注射相应药物，1次/d,持续8周。造模和给药期间观察大鼠一般情况及体质量变化；给药结束后，根据Cuth法计算各组大鼠胃黏膜损伤指数(ulcer index, UI);H-E染色法观察各组大鼠胃黏膜组织的病理情况；TUNEL染色法观察各组大鼠胃黏膜细胞的凋亡情况；ELISA检测各组大鼠血清中IL-6、 IL-1β、 IL-4和TNF-α的水平；Western blotting检测胃黏膜组织细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤2(B cell lymphoblastoma 2, Bcl-2)、 Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, BAX)及IL-6/STAT3信号通路蛋白的表达。结果显示，与control组比较，Model组大鼠胃黏膜组织病理损伤严重，大鼠体质量减轻，胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著降低，UI,胃黏膜细胞凋亡指数，大鼠血清IL-6、 IL-1β、 IL-4和TNF-α水平以及胃黏膜组织中BAX、 IL-6、 p-STAT3/STAT3表达水平显著升高(均P<0.05);与Model组比较，PF各剂量组大鼠胃黏膜组织病理损伤减轻，大鼠体质量、胃黏膜组织中Bcl-2蛋白表达水平显著升高，UI,胃黏膜细胞凋亡指数，血清IL-6、 IL-1β、 IL-4和TNF-α水平，胃黏膜组织中BAX、 IL-6、 p-STAT3/STAT3表达水平均显著降低，且各指标均呈剂量依赖性(均P<0.05);IL-6激活剂rIL-6可消减高剂量PF对CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的缓解作用(均P<0.05)。由此，PF或通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻炎症反应与细胞凋亡，起到缓解CAG大鼠胃黏膜组织炎症损伤的作用。

关键词：芍药苷白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3 慢性萎缩性胃炎