水蔓菁总黄酮对小鼠巨噬细胞的抗炎活性及其机制

作     者：韩勇 HAN Yong

作者机构：山西药科职业学院太原030031 

出 版 物：《动物营养学报》 (CHINESE JOURNAL OF ANIMAL NUTRITION)

年 卷 期：2024年第36卷第6期

页      面：3963-3972页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：山西省2020年度职业院校教师素质提高计划中高职教师素质协同提升项目(CXTD2020-11) 山西药科职业学院科研资助项目(2020106) 山西药科职业学院教师发展基金专项资助项目 

主　　题：水蔓菁 总黄酮 巨噬细胞 抗炎活性 

摘      要：本试验以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7为试验材料,研究水蔓菁总黄酮的体外抗炎活性及其机制。采用MTT法检测水蔓菁总黄酮的细胞毒性,中性红试验测定细胞吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)的生成量,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的生成量,Western blot法检测核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达量。结果显示:质量浓度为200μg/mL的水蔓菁总黄酮对小鼠巨噬细胞RAW264.7无显著毒性(P0.05)。不同质量浓度(25、50、100、200、300、400μg/mL)的水蔓菁总黄酮均能显著或极显著增强LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的吞噬能力(P0.05或P0.01),显著或极显著抑制NO、IL-1、IL-6、TNF-α、PGE2、iNOS和COX-2的生成量及磷酸化核因子-κB p65 (p-NF-κB p65)和磷酸化核因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)的蛋白表达量(P0.05或P0.01),并能显著或极显著增强核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达量(P0.05或P0.01)。综上可知,水蔓菁总黄酮能增强小鼠巨噬细胞的吞噬能力,并能够通过抑制细胞内iNOS、COX-2、NO和炎症因子的生成和调控NF-κB信号通路相关蛋白表达来发挥体外抗炎活性。