多肽CRY-14保护心肌对抗缺血缺氧损伤的作用机制

作     者：丁晶晶 冯宪真 周军 沈啸翼 陆红 徐仲卿 Ding Jingjing;Feng Xianzhen;Zhou Jun;Shen Xiaoyi;Lu Hong;Xu Zhongqing

作者机构：上海市同仁医院全科医疗科上海200336 

出 版 物：《中国临床保健杂志》 (Chinese Journal of Clinical Healthcare)

年 卷 期：2024年第27卷第1期

页      面：106-111页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：上海市卫生健康系统重点扶持学科项目(2023ZDFC0403) 上海市长宁区科学技术委员会项目(CNKW2020Y06) 上海市加强公共卫生体系建设三年行动计划项目(GWV1-11.1-29) 

主　　题：心肌缺血 低氧 肽类 肌细胞,心脏 细胞增殖 模型,动物 

摘      要：目的研究多肽CRY-14在心肌缺血缺氧中的作用与机制。方法分析多肽CRY-14对缺血缺氧后H9C2心肌细胞增殖、氧化应激的影响。通过M型小动物心超比较多肽CRY-14对小鼠心肌梗死后心脏功能[左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室缩短分数(LVFS)]的影响。小鼠心脏组织HE染色、Tunel染色以及Masson染色评估多肽CRY-14干预后小鼠心肌梗死后心脏组织学及凋亡的变化。此外,Western Blot实验初步探讨多肽CRY-14发挥心肌保护功能的机制。结果在细胞水平,多肽CRY-14可以缓解缺血缺氧对H9C2心肌细胞增殖的抑制作用,减轻缺血缺氧导致的氧化应激反应。在体水平,CRY-14可以缓解小鼠心肌梗死后心功能的改变,提高LVEF、LVFS,降低LVEDD、LVESD。CRY-14可以明显改善小鼠心肌梗死后心肌损伤,减轻心肌细胞凋亡以及心肌纤维化程度。此外,Western Blot结果提示CRY-14可以下调缺血缺氧后H9C2心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase 3以及PARP的表达,CRY-14可以上调缺血缺氧后H9C2心肌细胞HSP70的表达。结论多肽CRY-14可通过改善缺血性心脏病中的氧化应激和凋亡水平发挥心肌保护作用,其机制可能与调控HSP70有关。