曲古抑菌素A对缺糖/缺氧损伤PC12细胞的保护作用

作     者：越茂松 黄琼 王进京 季秋虹 季煜华 YUE Mao-song;HUANG Qiong;WANG Jin-jing;JI Qiu-hong;JI Yu-hua

作者机构：暨南大学生命科学技术学院组织移植与免疫研究中心广州510632 南通大学附属医院神经内科南通226001 暨南大学功能蛋白质研究广东普通高校重点实验室广州510632 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2013年第29卷第5期

页      面：688-692页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(No 30900563 81071483 81201016 81272027) 中央高校基本科研业务费专项资金项目 江苏省教育厅自然科学基金项目(No 10KJB180006)资助 

主　　题：TSA PC12细胞 缺糖 缺氧 能量代谢 乙酰化 活性氧 

摘      要：目的研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)对PC12大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞缺糖/缺氧损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法建立PC12细胞缺糖/缺氧(oxygen and glucose deprivation,OGD)损伤模型,1-640 nmol.L-1TSA处理细胞,噻唑蓝(MTT)检测对PC12细胞活性的影响,Propidium iodide(PI)和Hoechst33258染色检测细胞凋亡与坏死,荧光显微镜和流式细胞仪检测各组细胞内活性氧(ROS)的含量。结果与模型组相比,80 nmol.L-1TSA可明显提高ODG PC12的细胞存活率,降低细胞内的ROS含量(P0.05)。结论 TSA对OGD损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能是通过增加细胞内能量代谢中各种酶的乙酰化水平来应对缺血损伤。