脑缺血后钙稳态失衡及针刺调节机制探析

作     者：赵若琳 李礼 王瑞琦 杨沙 王舒 武虎 沈燕 ZHAO Ruolin;LI Li;WANG Ruiqi;YANG Sha;WANG Shu;WU Hu;SHEN Yan

作者机构：天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心天津300381 天津市针灸学重点实验室国家中医药管理局脑病针刺疗法重点研究室天津300381 天津市中医药研究院附属医院天津300381 中国人民解放军联勤保障部队天津康复疗养中心天津300191 

出 版 物：《针灸临床杂志》 (Journal of Clinical Acupuncture and Moxibustion)

年 卷 期：2023年第39卷第5期

页      面：1-6页

学科分类：1005[医学-中医学] 100512[医学-针灸推拿学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金,编号:81804189 天津市科技计划项目,编号:21JCQNJC01560 天津中医药大学研究生科研创新项目,编号:YJSKC-20211010 

主　　题：缺血性脑卒中 钙稳态 针刺 脑保护机制 

摘      要：细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节,与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究,但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现:针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca^(2+)内流,通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内[Ca^(2+)]i排出,通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放,从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca^(2+)超载;并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca^(2+)受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角,继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制,阐释针刺脑保护作用的科学内涵。