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内质网钙稳态与内质网应激

中国科学：生命科学 2024年第8期54卷 1318-1326页

作者：赵松刘红美唐铁山中国科学院动物研究所膜生物学国家重点实验室器官再生与智造重点实验室北京100101 中国科学院大学北京100101 北京干细胞与再生医学研究院北京100101

维持内质网(endoplasmic reticulum, ER)中Ca^(2+)存储的稳态对于准确的Ca^(2+)信号传导和关键的细胞功能至关重要.内质网作为细胞内Ca^(2+)的主要存储介质,对蛋白质折叠、分泌和Ca^(2+)稳态十分重要.内质网Ca^(2+)耗竭诱导内质网应激... 详细信息

维持内质网(endoplasmic reticulum, ER)中Ca^(2+)存储的稳态对于准确的Ca^(2+)信号传导和关键的细胞功能至关重要.内质网作为细胞内Ca^(2+)的主要存储介质,对蛋白质折叠、分泌和Ca^(2+)稳态十分重要.内质网Ca^(2+)耗竭诱导内质网应激已被广泛认可,但是关于Ca^(2+)耗竭诱导内质网应激的机制目前尚不十分清楚;此外内质网Ca^(2+)过载是否会诱导内质网应激反应也知之甚少.本文总结了内质网钙稳态与内质网应激通路相关研究的最新进展.

关键词：钙稳态 Ca^(2+)耗竭内质网钙过载内质网应激

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钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展

解剖科学进展 2024年第2期30卷 216-219页

作者：付芷琪田昕淼郝丽英陈思充中国医科大学第一临床学院辽宁沈阳110001 中国医科大学药学院药物毒理学教研室辽宁沈阳110122

心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙... 详细信息

心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加。生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死。心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用。钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/肌细胞增强因子-2(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶II/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路,同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节。本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述。

关键词：活化T细胞核因子心源性猝死心肌肥厚钙调神经磷酸酶钙稳态 CaMKⅡ 自噬钙离子

基于cAMP/PKA信号通路探讨红芪多糖影响糖尿病胃轻瘫大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制

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中药药理与临床 2024年第8期 56-60页

作者：安惠朱小利魏昭晖李荣科张磊苗琳琳万生芳甘肃中医药大学甘肃省中医方药挖掘与创新转化重点实验室

目的:探究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis, DGP）大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制。方法:62只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组50只，采用小剂量多次注射链脲佐菌素+不规则饮食复制DGP模型。将成模大鼠... 详细信息

目的:探究红芪多糖对糖尿病胃轻瘫（Diabetic gastroparesis, DGP）大鼠钙稳态和能量代谢的作用机制。方法:62只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组50只，采用小剂量多次注射链脲佐菌素+不规则饮食复制DGP模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利1.35 mg/kg组和红芪多糖50、100、200 mg/kg组，各给药组给予相应药物灌胃，正常对照组和模型对照组予等体积纯净水灌胃。观察大鼠一般情况，称体质量、检测随机血糖、胃排空率；HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变；ELISA法检测胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶、钙离子(Ca2+)浓度；免疫组化和Western blot法分别检测胃窦组织中环磷酸腺苷（cAMP）、蛋白激酶A（PKA）、钙调蛋白依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）及其磷酸化的分布和蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组大鼠体质量、胃排空率和胃窦组织中ATP、Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶浓度、cAMP和PKA蛋白表达均显著降低（P钙稳态促进能量代谢，其机制可能与上调cAMP/PKA信号通路的表达，抑制CaMKII活性有关。

关键词：红芪多糖糖尿病胃轻瘫环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号通路钙稳态能量代谢

活性维生素D改善高盐饮食引起的钙稳态和骨代谢异常作用的动物实验研究

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老年医学与保健 2024年第2期30卷 523-528页

作者：史佳林顾杰陈旭娇毛建萍游怀舟陈靖复旦大学附属华山医院肾病科上海200040 国家老年疾病临床医学研究中心(华山) 上海200040

目的观察高盐饮食后钙调控网络的整体变化,探讨补充活性维生素D对高盐饮食引起的钙稳态失衡和骨代谢异常的作用。方法24只3月龄雄性SD大鼠随机分对照组(Con)、高盐饮食组(HN)、对照+活性维生素D组(Con+VD)和高盐+活性维生素D组(HN+VD),... 详细信息

目的观察高盐饮食后钙调控网络的整体变化,探讨补充活性维生素D对高盐饮食引起的钙稳态失衡和骨代谢异常的作用。方法24只3月龄雄性SD大鼠随机分对照组(Con)、高盐饮食组(HN)、对照+活性维生素D组(Con+VD)和高盐+活性维生素D组(HN+VD),每组6只。干预4周后,观察并比较各组大鼠的体质量、收缩压、24 h尿量、血尿电解质、肾功能、血管紧张素-Ⅱ、醛固酮、心房钠尿肽、甲状旁腺激素(PTH)、成纤维细胞生长因子23、25-羟化维生素D、Ⅰ型原胶原前肽(PINP)及Ⅱ型胶原交联C-末端肽(CTX-Ⅱ)水平。采用Masson、PAS染色评估肾脏病理,免疫组化染色分析肾脏1α-羟化酶(CYP27B1)和24-羟化酶(CYP24A1)表达。结果与Con组相比,HN组尿钙/肌酐、血PTH、血PINP和血CTX-Ⅱ水平较高,差异有统计学意义(P钙稳态和骨代谢,补充活性维生素D一定程度改善这些影响。

关键词：活性维生素D 高盐饮食钙稳态骨代谢

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园艺植物细胞内钙稳态调控机制研究进展

植物生理学报 2023年第1期59卷 13-20页

作者：靖吉越王三红南京农业大学果树生物技术实验室园艺学院南京210095

钙是园艺植物必需的营养元素之一,在植物生长发育、形态建成、逆境调控和信号转导等方面具有不可或缺的作用。园艺植物主要通过根系维管束依靠共质体和质外体途径吸收钙离子(Ca^(2+)),而植物地上部可以通过非维管束途径进行Ca^(2+)的吸... 详细信息

钙是园艺植物必需的营养元素之一,在植物生长发育、形态建成、逆境调控和信号转导等方面具有不可或缺的作用。园艺植物主要通过根系维管束依靠共质体和质外体途径吸收钙离子(Ca^(2+)),而植物地上部可以通过非维管束途径进行Ca^(2+)的吸收。保持细胞内钙稳态对于植物正常生长发育和应对逆境胁迫具有极为重要的作用。园艺植物细胞质内钙稳态涉及多种钙转运蛋白和细胞器,形成复杂的调控网络。当细胞质游离Ca^(2+)浓度高时,植物通过Ca^(2+)-ATPase和Ca^(2+)/H+反向转运蛋白促进细胞Ca^(2+)外流保持胞质内低Ca^(2+)浓度;Ca^(2+)浓度低时, Ca^(2+)由质膜、内质网和液泡膜上的钙离子通道进入胞质,增加胞质Ca^(2+)浓度。本文综述了园艺植物钙吸收、转运和细胞质内钙稳态的平衡机制等方面的研究进展,并对未来的研究动态进行了展望。

关键词：园艺植物钙稳态钙转运蛋白钙离子通道

低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡及药物干预研究进展

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中国药理学通报 2022年第4期38卷 492-496页

作者：盖祥云赵恩麒王金宇赵悦孚何彦峰林鹏程青海民族大学药学院青海西宁810007 青海民族大学青海省青藏高原植物化学重点实验室青海西宁810007

慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制。其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明。以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙... 详细信息

慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制。其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明。以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度异常升高是肺血管持续收缩和重塑导致HPH发生的主要诱因。通过综合现有文献,对低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡的作用机制及相关药物研究进行简要总结,发现低氧可通过调控缺氧诱导因子-1、K^(+)、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、钙敏感受体、低氧诱导促有丝分裂因子,诱导肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡。Ca^(2+)可通过与钙调蛋白结合,启动肌动蛋白-肌球蛋白收缩装置,导致肺血管收缩。Ca^(2+)又能够激活PKC/MAPKs和PI3K/Akt/mTOR通路,引发肺血管重构。

关键词：低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞钙稳态低氧性肺血管收缩低氧性肺血管重塑低氧

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电针对脓毒症相关性脑病小鼠海马神经元钙稳态的影响

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中华麻醉学杂志 2023年第3期43卷 350-353页

作者：李翠宫丽荣王蓓穆蕊张蓝天余剑波天津医科大学南开临床学院(天津市南开医院)麻醉科和重症医学科天津300100

目的探讨电针对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马神经元钙稳态的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、SAE组、SAE+电针组(SAE+EA组)和SAE+假电针组(SAE+SEA组)。小鼠海... 详细信息

目的探讨电针对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马神经元钙稳态的影响。方法健康成年雄性C57BL/6J小鼠24只,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(Sham组)、SAE组、SAE+电针组(SAE+EA组)和SAE+假电针组(SAE+SEA组)。小鼠海马CA1区注射携带Ca^(2+)荧光探针的病毒和植入光纤,以记录Ca^(2+)荧光信号。3周后采用盲肠结扎穿孔法建立SAE模型。术前3 d时开始,SAE+EA组选取百会、双侧曲池和双侧足三里穴进行30 min/d连续7 d的电针刺激。SAE+SEA组在相应穴位旁开2 mm处针刺,但不进行电刺激。术后5 d时行旷场实验,记录站立次数和站立时海马CA1区神经元Ca^(2+)信号变化。术后6~7 d时行新物体识别实验,记录探索时间和探索新事物时海马CA1区神经元Ca^(2+)信号变化。术后7 d行为学实验结束后,处死小鼠将光纤植入侧脑组织,荧光显微镜下观察并测定海马CA1区神经元Ca^(2+)荧光强度。结果与Sham组比较,SAE组和SAE+SEA组站立次数减少,站立时海马CA1区神经元Ca^(2+)信号幅值降低(P0.05),SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元Ca^(2+)信号幅值降低,神经元Ca^(2+)荧光强度增强(P0.05)。结论电针减轻小鼠SAE的机制可能与调节海马神经元Ca^(2+)稳态有关。

关键词：电刺激疗法脓毒症相关性脑病海马神经元钙稳态

钙稳态及稳态失衡在缺血再灌注损伤中的研究进展

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华中科技大学学报（医学版） 2023年第2期52卷 257-263页

作者：马宾丁莹梅刘晓芬朱铃强袁梅南华大学附属第二医院神经内科衡阳421001 华中科技大学同济医学院基础医学院病理生理学系武汉430030

急性缺血性心脑血管疾病恢复血运后常会出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。研究证明IRI的发生与钙稳态有关,细胞内钙稳态对维持细胞生命活动至关重要。钙稳态失衡引起的线粒体/内质网应激、肌肉异常收缩等不良反应... 详细信息

急性缺血性心脑血管疾病恢复血运后常会出现缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。研究证明IRI的发生与钙稳态有关,细胞内钙稳态对维持细胞生命活动至关重要。钙稳态失衡引起的线粒体/内质网应激、肌肉异常收缩等不良反应是IRI发生的主要原因,最终导致细胞功能障碍和细胞死亡。研究发现细胞内钙通道、受体和细胞结构充当稳态传感器,且可能在IRI疾病中具有重要作用。该文对近年来关于钙稳态及稳态失衡在IRI中的研究进展作一综述,以期为IRI的临床诊治提供新思路。

关键词：钙稳态钙超载缺血再灌注损伤

益气活血法对舒张性心力衰竭大鼠心肌细胞钙稳态的影响

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北京中医药大学学报 2022年第2期45卷 165-175页

作者：刘静徐江林石晓路刘璐李思耐崔海峰黄雁超武乾万洁周鹍崔晓云李岩逯金金李冬高群贾文浩孙明杰林谦北京中医药大学东方医院北京100078 北京中医药大学东直门医院中国中医科学院实验研究中心北京市重点实验室中医药防治重大疾病基础研究实验室北京市中医院顺义医院首都医科大学北京中医医院北京中医药大学第三附属医院

目的研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制。方法采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1∶1组(... 详细信息

目的研究不同比例益气活血药对舒张性心力衰竭(DHF)大鼠的疗效,探讨其对心肌细胞钙稳态的影响机制。方法采用改良缩窄腹主动脉术制备压力负荷致DHF大鼠模型。将大鼠分为假手术组、模型组、益气组(黄芪3 g、党参1.5 g)、益气活血1∶1组(黄芪3 g、党参1.5 g、丹参3 g、三七1 g)、益气活血2∶1组(黄芪6 g、党参3 g、丹参3 g、三七1 g),每组20只,连续干预12周。治疗4、12周进行心功能检测,测量舒张期左室前壁厚度、舒张期左室后壁厚度、舒张期左室内径、左室射血分数和左室短轴缩短率及舒张早期跨二尖瓣血流速度(E)与舒张早期二尖瓣环运动幅度(e)比值(E/e);12周进行血流动力学检测,分别在静息状态和盐酸多巴胺负荷状态下记录左室压力下降速率、左室舒张末期压力(LVEDP)以评价左室舒张功能,记录左室压力上升速率,左室收缩压力(LVESP)以评价左室收缩功能,并记录心率及颈动脉压力;12周后处死大鼠,检测心肌细胞舒缩功能及钙转运情况,测量心肌细胞的收缩速率、舒张速率、收缩50%时间(CT50)和舒张50%时间(RT50);测定钙释放速率、钙回摄速率、钙释放50%时间(CaT50-on)和钙回摄50%时间(CaT50-off),分析钙瞬态数据;Western blot法检测钙转运相关蛋白钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、蛋白激酶A(PKA)、16-丝氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBS16)、17-苏氨酸位点磷酸化受磷蛋白(PLBT17)表达水平。结果干预12周后,全部治疗组均改善大鼠舒缩功能LVEDP、RT50、CT50,益气活血2∶1组改善舒张早期二尖瓣血流速度E峰/舒张早期二尖瓣环纵向运动速率e峰(E/e)比值、多巴胺负荷下LVEDP和逆转心室重构(降低左室前壁和后壁厚度)。在细胞水平,全部治疗组均缩短心肌细胞CT50、RT50、CaT50-on和降低CaMKⅡ表达,两组益气活血治疗组还可降低PKA过表达,益气活血2∶1组可降低CaT50-off和改善PLBS16低磷酸化。结论益气和活血药物以2∶1比例配伍比1∶1配伍治疗DHF具有更好的疗效,其作用机制可能与调节钙转运有关。

关键词：舒张性心力衰竭益气活血法钙稳态大鼠