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缺血性脑卒中全基因组关联研究提示阳性基因位点与睡眠行为的交互作用

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北京大学学报（医学版） 2022年第3期54卷 412-420页

作者：杨若彤王梦莹李春男于欢王小文吴俊慧王斯悦王伽婷陈大方吴涛胡永华北京大学公共卫生学院流行病与卫生统计学系北京100191

目的:探讨睡眠行为(睡眠时长、睡眠效率、入睡时间)和全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)提示阳性缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)基因位点与IS风险的关联,以及睡眠-基因交互作用与IS风险的关联。方法:基于北京... 详细信息

目的:探讨睡眠行为(睡眠时长、睡眠效率、入睡时间)和全基因组关联研究(genome-wide association studies,GWAS)提示阳性缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)基因位点与IS风险的关联,以及睡眠-基因交互作用与IS风险的关联。方法:基于北京市房山家系队列,在基线对所有研究对象进行问卷调查、体格检查、血生化检测和基因型检测。采用多因素广义线性模型分析睡眠、基因与IS的关联。结果:共纳入研究对象4648人,平均年龄(58.5±8.7)岁,其中IS患者有1316人。相比于非患者,IS患者睡眠时长≥9 h、睡眠效率<80%及入睡时间早于22:00占比更高(P均<0.05)。多因素广义线性模型下,未见睡眠时长与IS风险的线性关联(OR=1.04,95%CI:0.99~1.10,P=0.085)。睡眠效率与IS风险呈线性负相关(OR=0.18,95%CI:0.06~0.53,P=0.002);相比于睡眠效率≥80%,睡眠效率<80%的IS风险为其1.47倍(95%CI:1.03~2.10,P=0.033)。相较于在22:00—22:59入睡,入睡时间早于22:00的IS风险是其1.26倍(95%CI:1.04~1.52,P=0.017)。多因素模型发现ABO基因上rs579459位点与入睡时间存在交互作用(P_(交互)=0.040),rs579459致病等位基因T个数为2时,相比于入睡时间22:00—22:59,早于22:00入睡者IS风险显著升高,为其1.56倍(95%CI:1.20~2.04,P=0.001),而致病等位基因个数为0或1时无显著关联。仅调整性别、年龄、家系的模型中,睡眠时长与PITX2基因上rs2634074致病等位基因T的个数对IS存在交互作用(P_(交互)=0.033)。结论:睡眠效率降低与IS风险增高有关,入睡时间早于22:00与较高的IS风险相关。入睡时间与ABO基因上rs579459和IS风险存在交互作用;睡眠时长与PITX2基因上rs2634074和IS风险可能存在潜在的交互作用。

关键词：基因位点睡眠缺血性脑卒中交互作用

缺血性脑卒中后小鼠脑组织中星形胶质细胞的异质性分析

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海军军医大学学报 2023年第7期44卷 778-784页

作者：范杏飞赵云鹏王多祥付瑞锋王越海军军医大学(第二军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室上海200433 海军军医大学(第二军医大学)转化医学研究中心干细胞与再生医学研究室上海200433

目的基于单细胞测序技术对缺血性脑卒中(IS)后脑组织中星形胶质细胞的动态变化进行研究,以更好地理解星形胶质细胞在IS发生、发展中的作用。方法利用基因表达汇编(GEO)数据库下载IS小鼠脑组织测序数据(GSE227651),采用典型关联分析(C... 详细信息

目的基于单细胞测序技术对缺血性脑卒中(IS)后脑组织中星形胶质细胞的动态变化进行研究,以更好地理解星形胶质细胞在IS发生、发展中的作用。方法利用基因表达汇编(GEO)数据库下载IS小鼠脑组织测序数据(GSE227651),采用典型关联分析(CCA)法进行数据整合,通过t-分布随机近邻嵌入(tSNE)聚类降维分析获取不同的细胞亚群,使用SingleR包对不同细胞亚群进行注释;进一步通过tSNE聚类降维分析获取不同的星形胶质细胞亚群,并对不同星形胶质细胞亚群的数量改变和功能状态进行分析;利用Monocle包对不同星形胶质细胞亚群所处的发育阶段进行分析;利用CellChat包对星形胶质细胞与其他细胞亚群之间的配体-受体相互作用情况进行动态分析。结果下载获得GSE227651测序数据,整合聚类分析后将小鼠脑组织细胞聚类为19个细胞亚群,注释为16种不同的细胞类型。进一步对星形胶质细胞进行聚类分析,分为6个星形胶质细胞亚群,其中亚群0和亚群3在IS后第1天的数目占比相较于健侧对照降低,在IS后第3和第7天的占比逐渐升高;而亚群2和亚群5在IS后第1天的数目占比相较于健侧对照升高,在IS后第3和第7天的占比逐渐降低;亚群1和亚群4在IS后不同时间点的变化不大。根据功能分析将星形胶质细胞亚群2和亚群5定义为反应性星形胶质细胞,亚群0和亚群3定义为修复性星形胶质细胞,亚群1和亚群4定义为静息性星形胶质细胞。根据拟时序分析结果进一步将星形胶质细胞亚群2定义为急性反应性星形胶质细胞,亚群0定义为缺血损伤后修复性星形胶质细胞。细胞配体-受体相互作用分析显示,星形胶质细胞与星形胶质细胞、B细胞、自然杀伤(NK)细胞、内皮细胞、巨噬细胞、上皮细胞和神经元的配体-受体作用关系随时间动态改变,在IS后第1天主要通过与NK细胞建立联系介导炎症反应,而在IS后第3天开始通过与内皮细胞和神经元联系介导神经血管功能的恢复。结论星形胶质细胞的功能状态在IS后随时间动态改变,在IS后的早期可能主要通过急性反应性星形胶质细胞介导损伤后的急性炎症反应,而从IS后第3天开始可能主要通过缺血损伤后修复性星形胶质细胞参与损伤后脑组织的功能重建。

关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞单细胞测序拟时序分析

缺血性脑卒中后促进转录因子EB核转位改善神经元自噬流障碍的分子机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第2期40卷 208-213页

作者：李尚丹邓仪昊何红云昆明理工大学基础医学院人体解剖学教研室昆明650500 昆明理工大学附属安宁市第一人民医院医院办公室昆明650399

脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,... 详细信息

脑卒中(cerebral stroke)是由脑动脉出血或梗塞引起的急性脑血管病,约80%的脑卒中临床病例为缺血性脑卒中。自噬流障碍是导致神经元缺血性损伤的重要致病因素,而如何改善自噬流障碍从而减轻缺血性脑损伤的策略仍需深入探究。研究表明,转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)是自噬-溶酶体信号通路的关键调节分子。TFEB的活性由其磷酸化水平决定,磷酸化的TFEB通过与14-3-3黏附蛋白结合存留于胞质,当其去磷酸化后则快速向核内转位,进而上调“协同溶酶体表达与调控(coordinated lysosomal expression and regulation,CLEAR)”信号,促进溶酶体生成及自噬相关基因转录,从而增强自噬流。本文重点就TFEB核转位改善缺血性脑卒中神经元自噬流障碍的分子机制进行详细阐述,旨在为脑卒中治疗及脑缺血病理研究提供参考。

关键词：缺血性脑卒中转录因子EB核转位自噬流障碍溶酶体功能神经保护

缺血性脑卒中的体外反搏血流动力学效应及治疗策略优化

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医用生物力学 2024年第1期39卷 32-39页

作者：许可李鲍刘有军张丽媛杨奔北京工业大学环境与生命学部北京100124 苏州英莱特医疗科技有限公司江苏苏州215163

目的探究增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)对于不同狭窄程度脑动脉的血流动力学效应。方法建立4个不同狭窄程度的0D/3D耦合几何多尺度血流动力学模型,开展不同反搏模式下的EECP数值模拟,定量计算脑动脉各血... 详细信息

目的探究增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation,EECP)对于不同狭窄程度脑动脉的血流动力学效应。方法建立4个不同狭窄程度的0D/3D耦合几何多尺度血流动力学模型,开展不同反搏模式下的EECP数值模拟,定量计算脑动脉各血流动力学指标。其中,处于4~7 Pa范围的狭窄下游TAWSS均值、低TAWSS危险区域百分比、高狭窄支流量被认为可抑制动脉粥样硬化的发展,形成良好的血流动力学环境。结果对于50%、60%、70%、80%狭窄,在反搏气囊放气时刻分别为心动周期内0.5、0.6、0.7、0.7 s的反搏模式下,血流动力学环境最优。结论对于50%狭窄脑动脉,应选择放气时刻为0.5 s的反搏模式;对于60%狭窄脑动脉,应选择放气时刻为0.6 s的反搏模式;对于70%、80%狭窄脑动脉,应选择放气时刻为0.7 s的反搏模式。随着脑动脉狭窄程度增加,应当适当延长加压时长。研究结果可为临床上对不同狭窄程度缺血性脑卒中患者EECP治疗方案提供理论参考。

关键词：增强型体外反搏血流动力学数值模拟壁面切应力缺血性脑卒中

缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用的研究进展

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中国药科大学学报 2023年第4期54卷 399-409页

作者：汪恒孙浩廖红中国药科大学新药筛选中心、江苏省药效研究与评价服务中心南京210009

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与... 详细信息

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。

关键词：缺血性脑卒中小胶质细胞吞噬作用

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缺血性脑卒中神经元死亡机制

中国药理学通报 2023年第9期39卷 1627-1632页

作者：王漫漫张勇付雪琴邹旭欢王玮玮王保奇兰瑞河南中医药大学第一临床医学院河南郑州450046 郑州大学第三附属医院中医科河南郑州450052 河南中医药大学第一附属医院脑病科河南郑州450099

脑卒中为全球第二大死亡原因,其中60%~80%为缺血性脑卒中。缺血性脑卒中发生后会不可避免引起核心区域神经元的损伤,随着缺血时间的增加,缺血半暗带的其他神经元也会因失去“信号连接”而死亡,并进一步引发机体功能障碍。鉴于缺血性脑... 详细信息

脑卒中为全球第二大死亡原因,其中60%~80%为缺血性脑卒中。缺血性脑卒中发生后会不可避免引起核心区域神经元的损伤,随着缺血时间的增加,缺血半暗带的其他神经元也会因失去“信号连接”而死亡,并进一步引发机体功能障碍。鉴于缺血性脑卒中发生后神经元死亡机制的复杂性,了解死亡机制的作用原理,可以更好地挽救缺血半暗带神经元细胞。该综述针对几种主要的缺血性脑卒中神经元死亡机制及其潜在治疗靶点进行阐述,为作用机制研究的进一步完善和药物的开发提供依据和帮助。

关键词：缺血性脑卒中神经元机制潜在治疗靶点凋亡自噬铁死亡

缺血性脑卒中患者复发风险感知量表的编制及信效度检验

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中华护理杂志 2022年第11期57卷 1359-1366页

作者：韩艳胡晶戴舒惠张秀文李永平空军军医大学第一附属医院神经外科西安市710032

目的编制缺血性脑卒中患者复发风险感知量表并检验其信效度。方法以风险感知理论和健康信念模式为理论框架,通过文献分析、质性访谈、专家函询法编制量表初稿,便利选取2020年6月—2021年10月在西安市某三级甲等综合医院治疗和复查的430... 详细信息

目的编制缺血性脑卒中患者复发风险感知量表并检验其信效度。方法以风险感知理论和健康信念模式为理论框架,通过文献分析、质性访谈、专家函询法编制量表初稿,便利选取2020年6月—2021年10月在西安市某三级甲等综合医院治疗和复查的430例缺血性脑卒中患者进行问卷调查,检验量表信效度。结果形成的缺血性脑卒中患者复发风险感知量表包括4个维度、25个条目。临界比值法分析中,高、低分组评分差异均具有统计学意义(P缺血性脑卒中患者复发风险感知量表具有良好的信效度,适用于相关人群复发风险感知的评估。

关键词：缺血性脑卒中复发风险感知量表信度效度护理

缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管综合护理方案的构建

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中华护理杂志 2022年第6期57卷 703-711页

作者：孙璨胡玥单萍管颖孙纯华中科技大学同济医学院医药卫生管理学院武汉市430030 武汉市第一医院神经内科重症监护室武汉市第一医院公卫处

目的为缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管构建一个科学规范、可供推广的综合护理方案。方法结合文献回顾,通过半结构式访谈法、观察法和德尔菲专家咨询法,构建缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管综合护理方案。2020年8月—9月,开展... 详细信息

目的为缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管构建一个科学规范、可供推广的综合护理方案。方法结合文献回顾,通过半结构式访谈法、观察法和德尔菲专家咨询法,构建缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管综合护理方案。2020年8月—9月,开展半结构式访谈,并观察相关案例。2020年9月—12月邀请临床护理和医学、重症医学等相关领域专家进行德尔菲专家咨询。结果共访谈20名医护人员,观察案例7例,整理文字资料10万余字,录制视频325 min。分析半结构式访谈和观察资料,共得到5个核心范畴、18个分支范畴。德尔菲法共纳入15名专家,开展了2轮咨询,问卷有效回收率均为100%;咨询专家权威系数分别为0.787和0.795;肯德尔和谐系数分别为0.112和0.367(P缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管综合护理方案具有较高的科学性、针对性和可操作性,可以为缺血性脑卒中患者鼻肠管肠内盲插置管技术的推广和应用提供参考。

关键词：缺血性脑卒中鼻肠管盲插置管护理方案德尔菲法

缺血性脑卒中肠道微生物移植致菌群失调大鼠模型建立

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中国公共卫生 2022年第3期38卷 314-319页

作者：聂慧芳彭株丽游建凯杨彤吴海辉赖嘉豪葛金文梅志刚湖南中医药大学中西医结合学院湖南长沙410208

目的建立一种肠道菌群失调大鼠模型,为脑缺血损伤肠道菌群失调研究提供方法学支持。方法将SPF级SD大鼠分为正常组、供体组和受体组,对供体组大鼠予以大脑中动脉栓塞术(MCAO),术后72 h取盲肠菌群作为移植物;对受体组大鼠灌胃硫酸链霉素... 详细信息

目的建立一种肠道菌群失调大鼠模型,为脑缺血损伤肠道菌群失调研究提供方法学支持。方法将SPF级SD大鼠分为正常组、供体组和受体组,对供体组大鼠予以大脑中动脉栓塞术(MCAO),术后72 h取盲肠菌群作为移植物;对受体组大鼠灌胃硫酸链霉素消耗肠道微生物后,将供体组的盲肠菌群灌胃移植给受体组,1次/d,共3 d。取3组大鼠盲肠内容物进行革兰染色镜检;取正常组、受体组大鼠回肠、盲肠、横结肠内容物及供体组大鼠盲肠内容物进行16S rDNA高通量测序,检测其微生物结构及特性,并进行生物信息学分析。结果正常组大鼠盲肠、横结肠菌群的物种多样性相对回肠显著增加(P0.05),两组大鼠的菌群结构相近。结论MCAO 72 h大鼠盲肠菌群灌胃移植可建立一种与脑缺血微生物结构及特性类似的肠道菌群失调大鼠模型。

关键词：缺血性脑卒中肠道菌群移植微生物特性