IL-1β通过激活PI3K/AKT1/STAT3轴诱导IL-6分泌和胶质母细胞瘤增殖

作     者：王昊 汪潮潮 胡元亮 潘笛笛 程哲 巢青 WANG Hao;WANG Chao-chao;HU Yuan-liang;PAN Di-di;CHENG Zhe;CHAO Qing

作者机构：蚌埠医学院第二附属医院神经外科蚌埠233000 

出 版 物：《现代免疫学》 (Current Immunology)

年 卷 期：2023年第43卷第2期

页      面：105-112页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：安徽省自然科学基金(1908085QH334) 蚌埠医学院科重点项目(2020byzd180) 蚌埠医学院转化医学重点专项(BYTM2019047) 安徽省高校自然科学研究重点项目基金(KJ2021A0786)。 

主　　题：胶质母细胞瘤 增殖 白细胞介素1β 白细胞介素6 磷脂酰肌醇3激酶 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 

摘      要：为探讨IL-1β促进胶质母细胞瘤增殖的作用机制,采用ELISA和CCK8法检测IL-1β对IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖的影响;Western blotting检测PI3K/AKT1/STAT3蛋白的活化及其在IL-1β诱导的IL-6产生和胶质母细胞瘤增殖中的作用;采用荧光素酶报告基因实验检测STAT3激活对IL-6基因启动子活性的影响。结果显示,IL-1β不仅能促进胶质母细胞瘤的增殖,而且能促进肿瘤细胞IL-6的产生。此外,IL-6中和抗体能显著抑制IL-1β诱导的胶质母细胞瘤增殖(P0.01)。机制研究表明,IL-1β刺激可提高胶质母细胞瘤细胞AKT1和STAT3的磷酸化水平,抑制PI3K、AKT1和STAT3的表达也能降低IL-1β诱导的IL-6生成和胶质母细胞瘤增殖。PI3K/AKT1激活的STAT3能与IL-6启动子结合,诱导IL-6的基因转录。该研究提示,IL-1β通过PI3K/AKT1/STAT3信号通路激活介导IL-6分泌促进胶质母细胞瘤增殖。