白杨素对离体培养致炎大鼠软骨细胞凋亡及内质网应激GRP78/PERK/CHOP通路的影响

作     者：廖太阳 杨楠 张力 吴鹏 王培民 丁亮 LIAO Tai-yang;YANG Nan;ZHANG Li;WU Peng;WANG Pei-min;DING Liang

作者机构：南京中医药大学附属医院(江苏省中医院)骨伤科江苏南京210029 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2022年第38卷第12期

页      面：2197-2204页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.82074460) 江苏省中医院高峰学术人才项目(No.y2021rc02) 江苏省中医药科技发展计划项目(No.MS2021016)。 

主　　题：白杨素 细胞凋亡 脂多糖 软骨细胞 内质网应激 

摘      要：目的:观察白杨素(CHR)对大鼠软骨细胞凋亡的影响,并探究其可能分子机制。方法:提取大鼠软骨细胞,使用脂多糖(LPS)诱导体外骨关节炎模型,将细胞随机分为对照(control)组、LPS组及CHR处理组(处理浓度分别为1和5 mg/L);采用CCK-8法测定不同条件下软骨细胞的活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化;Western blot检测各组细胞凋亡相关蛋白及内质网应激相关蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录激活因子6(ATF-6)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核起始因子2α(eIF2α)和p-eIF2α]的表达水平。结果:CHR浓度为1和5 mg/L时可显著提高LPS致炎软骨细胞的活力(P0.05),逆转细胞凋亡情况,上调Bcl-2的蛋白表达(P0.05),抑制Bax、cleaved caspase-3、caspase-9、GRP78、ATF-6和CHOP的蛋白表达(P0.05),降低p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α比值(P0.05),以CHR高浓度组效果更显著(P0.05)。结论:白杨素减轻LPS诱导的大鼠软骨细胞凋亡,其机制与抑制内质网应激GRP78/PERK/CHOP信号通路的活化有关。