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软骨细胞在类风湿关节炎中的双重角色

中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 924-930页

作者：周俨淋张晓丽艾正文曹郡李世刚三峡大学健康医学院湖北宜昌443002 三峡大学国家中医药管理局中药药理科研三级实验室湖北宜昌443002 三峡大学基础医学院湖北宜昌443002

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节疼痛和肿胀为主要特征的慢性自身免疫性疾病,其本质是滑膜增生和软骨被破坏。多年来,相比其他巨噬细胞,淋巴细胞等,软骨细胞受到的关注较少,人们普遍把RA中的软骨细胞作为反映病症特... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节疼痛和肿胀为主要特征的慢性自身免疫性疾病,其本质是滑膜增生和软骨被破坏。多年来,相比其他巨噬细胞,淋巴细胞等,软骨细胞受到的关注较少,人们普遍把RA中的软骨细胞作为反映病症特点的工具细胞。然而越来越多的研究表明,作为关节软骨中唯一的细胞,在RA中软骨细胞不仅仅作为靶细胞,被多种细胞因子从不同信号通路致使其发生细胞损伤或细胞凋亡;同时,软骨细胞自身也会产生基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)促炎因子,以及协同其他相关细胞调控关节内环境,参与RA进展。软骨细胞在RA中的重要作用,或许可能为RA临床预防和治疗提供帮助。

关键词：软骨细胞类风湿关节炎靶细胞效应细胞

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银耳多糖对人软骨细胞的增殖效应和抗炎作用

食品工业科技 2024年第1期45卷 1-8页

作者：谭敏颖戴川景卢学敏王毅刚关磊程勇浙江理工大学生命科学与医药学院浙江杭州310018 浙江天草生物科技股份有限公司浙江湖州313399

目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种常见的慢性关节性疾病,本研究旨在探究银耳多糖对骨关节炎细胞模型人软骨细胞T/C-28a2的增殖效应和抗炎作用。方法:通过MTT(3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide)和结晶紫染色实验检测银耳多糖对T/C-28a2细胞增殖活力和细胞毒性的影响;用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理T/C-28a2细胞建立骨炎症模型,酶联免疫吸附测定(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测药物处理后细胞白介素-6(Interleukin-6,IL-6)的表达;利用蛋白免疫印迹(Western blot)检测药物处理后相关骨保护因子和炎症因子的表达;通过ROS活性氧释放实验检测药物对细胞的氧化应激水平和抗炎症反应。结果:银耳多糖能够促进人软骨细胞T/C-28a2的增殖活力,且没有明显的细胞毒性;使用LPS刺激软骨细胞模拟骨炎症的环境,药物处理后发现银耳多糖和硫酸软骨素处理能减少IL-6分泌从而抑制炎症发生;进一步Western blot检测发现银耳多糖刺激后,相关骨保护因子(Osteoprotegerin,OPG)的表达上调,而促凋亡相关蛋白Bax、细胞外信号调节激酶(Extracellular-signal-regulated kinases,ERK-MAPK)和核内转录因子κB(Nuclear factor-kappaB,NF-κB)的表达下调。活性氧(Reactive oxygen species,ROS)释放实验结果显示,银耳多糖和硫酸软骨素能够抑制细胞内ROS水平,抑制炎症反应的发生。结论:银耳多糖具有抑制骨关节炎的效用,可以在一定程度上保护软骨组织,抵抗细胞凋亡。本研究初步探讨了银耳多糖的抗炎作用及机制,为开发银耳多糖作为抗炎药物提供初步的实验依据。

关键词：银耳多糖骨关节炎(OA) 脂多糖(LPS) 活性氧(ROS) 骨保护因子(OPG) 软骨细胞细胞凋亡

软骨细胞外基质基因调控与遗传缺陷研究新进展

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临床儿科杂志 2024年第2期42卷 164-170页

作者：金渝瑜(综述 )罗飞宏(审校) 复旦大学附属儿科医院内分泌遗传代谢科上海201102

生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发... 详细信息

生长板软骨的生长发育是一个精密的生物学过程,受到细胞外基质、细胞内信号、旁分泌信号、内分泌信号等综合调控。细胞外基质在软骨细胞的结构支持中起着关键作用,作为传递生长因子与软骨发育相关信号分子的介质,调节软骨细胞的生长发育。文章对软骨细胞外基质的结构、功能,编码软骨细胞外基质基因的致病性变异影响骨骼发育的机制,以及致病性变异与表型的相关性等方面进行综述,旨在为临床软骨细胞外基质变异造成的遗传缺陷性疾病的诊断和治疗提供理论参考。

关键词：软骨细胞生长板细胞外基质骨骼发育不良遗传缺陷

miR-515-5p靶向Toll样受体4调控髓样分化因子88/NF-κB通路抑制骨关节炎软骨细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究

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中国修复重建外科杂志 2024年第3期38卷 315-323页

作者：蔡东峰杨子肖钟超张靖洪嵩遵义医科大学附属医院骨科贵州遵义563000

目的探究miR-515-5p抑制骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡、缓解炎症反应的分子机制。方法体外培养人软骨细胞系C28/I2,使用10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h构建体外OA模型;另外,分别采用miR mimics、mimics阴性对照(negative cont... 详细信息

目的探究miR-515-5p抑制骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡、缓解炎症反应的分子机制。方法体外培养人软骨细胞系C28/I2,使用10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h构建体外OA模型;另外,分别采用miR mimics、mimics阴性对照(negative control,NC)、过表达(over expression,oe)-NC和oe-Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)转染C28/I2细胞后,使用10 ng/mL IL-1β处理各组细胞24 h构建OA模型。采用细胞计数试剂盒8和EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测B淋巴细胞瘤2蛋白(B-cell lymphoma 2 protion,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、p65及磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测miR-515-5p、TLR4mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中促炎因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-6的水平。通过BiBiServ2数据库预测miR-515-5p和TLR4之间的潜在结合位点,并采用双荧光素酶报告实验验证miR-515-5p和TLR4的靶向关系。结果采用IL-1β处理C28/I2细胞后,miR-515-5p、Bcl-2蛋白的表达及细胞增殖能力均显著降低,Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清液中促炎因子(PGE2、TNF-α、IL-6)水平及细胞凋亡率均显著增加;此外,S期和G2期细胞比例显著降低,G1期细胞比例显著增加,提示IL-1β处理后细胞周期受到阻滞。而转染miR mimics后,细胞中miR-515-5p表达水平显著上调,部分逆转了IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡,缓解了OA软骨细胞的周期阻滞和炎症反应。采用IL-1β处理C28/I2细胞后,TLR4的mRNA和蛋白水平均显著升高;过表达miR-515-5p后,靶向抑制了TLR4的表达并且阻断了MyD88/NF-κB通路的激活。而过表达TLR4可部分逆转miR mimics对IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡及炎症的改善作用。结论miR-515-5p靶向负调控TLR4的表达,抑制了MyD88/NF-κB通路激活以及OA软骨细胞凋亡,并有效缓解了细胞炎症反应。

关键词：骨关节炎软骨细胞炎症反应 miR-515-5p Toll样受体4 细胞凋亡细胞周期

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软骨细胞线粒体损伤对骨性关节炎的影响

生物化学与生物物理进展 2024年

作者：李振伟侯靖宇林宇泽张智奇刘尚毅刘晓雯寿康全三峡大学肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室&三峡大学基础医学院三峡大学第一临床医学院&宜昌市中心人民医院骨科

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的发病机制与多种因素相关，而线粒体功能障碍在OA的发生发展中具有重要作用。近年来研究表明，通过靶向改善线粒体生物发生、质量控制、自噬平衡及氧化应激水平，可保护软骨细胞。因此，较之传统的治... 详细信息

骨性关节炎（osteoarthritis，OA）的发病机制与多种因素相关，而线粒体功能障碍在OA的发生发展中具有重要作用。近年来研究表明，通过靶向改善线粒体生物发生、质量控制、自噬平衡及氧化应激水平，可保护软骨细胞。因此，较之传统的治疗方法，改善线粒体功能是一种具有潜力的OA治疗方法。本文总结了近年来线粒体在OA中的研究进展，以期可以为骨关节炎的研究领域提供新的治疗思路。

关键词：骨性关节炎软骨细胞线粒体损伤

VX765对大鼠骨关节炎和软骨细胞炎症的作用

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中国修复重建外科杂志 2024年第1期38卷 74-81页

作者：黄婉然涂君雪乔爱卿何储君温州医科大学附属第二医院育英儿童医院药学部浙江温州325000

目的研究VX765对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)和软骨细胞炎症的影响及其作用机制。方法分离4周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,取第3代细胞采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法检测不同浓度(0、1、5、10、20、50、100μmol/L... 详细信息

目的研究VX765对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)和软骨细胞炎症的影响及其作用机制。方法分离4周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,取第3代细胞采用细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法检测不同浓度(0、1、5、10、20、50、100μmol/L)VX765对大鼠软骨细胞活性的影响;体外构建脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导细胞炎症模型,将细胞分为对照组、LPS组、无明显细胞毒性VX765浓度1组和VX765浓度2组,行Western blot、实时荧光定量PCR和ELISA检测炎症因子TGF-β1、IL-6和TNF-α表达水平,Western blot和免疫荧光染色检测核因子E2相关的转录因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧化酶1(heme oxygenase 1,HO-1)表达。将32只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、OA组(B组)、OA+VX765(50 mg/kg)组(C组)和OA+VX765(100 mg/kg)组(D组),每组8只。A组仅行膝关节前内侧切口,B~D组在A组基础上横切内侧副韧带和前交叉韧带,并切除内侧半月板;术后1周,C、D组分别灌胃给药50 mg/kg和100 mg/kg VX765,A、B组给予等量生理盐水灌胃。通过HE及番红固绿染色行组织病理学检查,并通过Mankin评分进行评估;采用免疫组织化学染色技术分析基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)和Ⅱ型胶原蛋白的表达。结果CCK-8法检测示VX765浓度高于10μmol/L后细胞活力显著降低(P细胞毒性的4μmol/L和8μmol/L VX765进行后续实验。LPS诱导后细胞中的TGF-β1、IL-6和TNF-α表达显著高于对照组(P软骨细胞的炎症反应,其潜在机制可能是通过激活Nrf2通路。

关键词： VX765 核因子E2相关的转录因子2通路骨关节炎软骨细胞大鼠

Piezo1介导基底硬度调控软骨细胞初级纤毛形态

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 67-73页

作者：郭华庆兰敏华张强刘艳丽张艳君张全有陈维毅太原理工大学生物医学工程学院太原030024 山西医科大学第二医院骨与软骨组织损伤修复山西省重点实验室太原030009

目的研究基底硬度如何调控软骨细胞初级纤毛的形态,并进一步探究Piezo1如何介导基底硬度调控初级纤毛的形态。方法将聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)固化剂和主剂分别以1∶10(硬)、1∶50(中硬度)和1∶70(软)的比例混合,制成... 详细信息

目的研究基底硬度如何调控软骨细胞初级纤毛的形态,并进一步探究Piezo1如何介导基底硬度调控初级纤毛的形态。方法将聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)固化剂和主剂分别以1∶10(硬)、1∶50(中硬度)和1∶70(软)的比例混合,制成厚度为1 mm且具有不同硬度的基底膜:硬基底(2.21±0.12)MPa、中硬度基底(54.47±6.06)kPa和软基底(2.13±0.10)kPa。利用3种不同硬度基底培养软骨细胞;再分别用Tubastatin A(Tub A)抑制组蛋白脱乙酰酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)、Piezo1激活剂Yoda1和抑制剂GsMTx4处理细胞,基于免疫荧光技术分析HDAC6、Yoda1和GsMTx4对软骨细胞形态和初级纤毛长度的影响。结果硬基底会增加软骨细胞铺展面积,免疫荧光显示与中等基底和软基底相比在硬基底上细胞骨架和细胞核面积显著增加(P软骨细胞HDAC6的活性随着基底硬度变软依次升高,抑制软骨细胞HDAC6的活性后,细胞骨架面积和细胞核面积以及初级纤毛长度在硬基底上增加更为显著(P软骨细胞HDAC6的活性,并且初级纤毛的长度在加入激活剂Yoda1后显著增加(P软骨细胞初级纤毛形态。

关键词：软骨细胞基底硬度初级纤毛细胞骨架 HDAC6 Piezo1

基质细胞衍生因子1α通过Akt信号通路抑制软骨细胞凋亡并促进自噬

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四川大学学报（医学版） 2024年第1期55卷 53-59页

作者：李嘉舟谢静周学东口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院成都610041

目的探究基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1α,SDF-1α)对软骨细胞凋亡及自噬的影响及其潜在机制。方法从新生小鼠的膝关节中分离提取软骨细胞,以0(对照组)、50、100和200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞,CCK-8实验检测SD... 详细信息

目的探究基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor 1α,SDF-1α)对软骨细胞凋亡及自噬的影响及其潜在机制。方法从新生小鼠的膝关节中分离提取软骨细胞,以0(对照组)、50、100和200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞,CCK-8实验检测SDF-1α刺激24 h、48 h、72 h对软骨细胞活性的影响,划痕实验检测SDF-1α刺激12 h、24 h对软骨细胞迁移能力的影响,Western blot实验测定SDF-1α作用后软骨细胞内Akt信号通路相关蛋白表达变化。以0(对照组)、200 ng/mL的SDF-1α刺激软骨细胞,流式细胞术检测SDF-1α对软骨细胞凋亡的影响,透射电镜下检测SDF-1α对软骨细胞自噬的影响,并利用免疫荧光染色实验直观显示SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt蛋白表达及分布的差异。结果与对照组相比,50、100和200 ng/mL SDF-1α在各时点并不降低软骨细胞活性(P软骨细胞迁移(P软骨细胞内p-Akt的蛋白表达量,Akt表达量未见明显差异。与对照组相比,流式细胞术示SDF-1α能够抑制软骨细胞凋亡(P软骨细胞自噬(P软骨细胞的表达主要集中在细胞核周,SDF-1α作用后软骨细胞内p-Akt表达进一步在细胞核周部位增强。结论SDF-1α通过激活Akt信号通路,抑制软骨细胞凋亡,促进软骨细胞迁移和自噬。

关键词：基质细胞衍生因子1α 软骨细胞凋亡 Akt 自噬

基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路研究藁本内酯衍生物抑制IL-1β诱导的大鼠软骨细胞凋亡和炎症反应的作用机制

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1007-1016页

作者：齐鑫陈欣安文博许志明王多贤罗鹏飞陈一新马姣姣胡紫阳齐伟刘建军柳军玺甘肃中医药大学甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院甘肃兰州730000 中国科学院兰州化学物理研究所甘肃兰州730000

软骨细胞是关节软骨中的独特驻留细胞类型,当其发生一系列病理改变时能够导致骨关节炎(osteoarthritis,OA)的发生。藁本内酯衍生物(ligusticum cycloprolactam,LIGc)是中药当归药效标志物藁本内酯(Z-ligustilide,LIG)的衍生物,具有抗炎... 详细信息

软骨细胞是关节软骨中的独特驻留细胞类型,当其发生一系列病理改变时能够导致骨关节炎(osteoarthritis,OA)的发生。藁本内酯衍生物(ligusticum cycloprolactam,LIGc)是中药当归药效标志物藁本内酯(Z-ligustilide,LIG)的衍生物,具有抗炎、抑制细胞凋亡等多种生物学功能。然而,其对OA软骨细胞的保护作用以及潜在的作用机制尚不清楚。该研究拟进行体外实验探索LIGc抗OA保护软骨细胞作用的分子机制。采用白细胞介素-1β(IL-1β)诱导建立大鼠OA软骨细胞炎症模型,并单独使用LIGc和联合高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路阻断剂甘草酸(glycyrrhizic acid,GA)进行干预,以系统评估其治疗效果。通过cell counting kit-8(CCK-8)试剂盒检测不同浓度下LIGc对软骨细胞活力的影响,并筛选出最佳作用浓度;Annexin V-FITC/PI凋亡染色检测各组软骨细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组软骨细胞上清中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素-2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组软骨细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组软骨细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、髓样分化因子88(MyD88)的基因表达变化。通过CCK-8确定了LIGc对软骨细胞的大致安全浓度范围,并进一步明确了LIGc作用的最佳浓度。在IL-1β的干预下,成功构建大鼠OA软骨细胞模型,且在该细胞模型中,软骨细胞凋亡率明显增加。与此同时,ELISA检测该组软骨细胞上清中COX-2、PGE2、TNF-α的表达均显著上升;Western blot检测发现模型组软骨细胞Bax、caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达受到明显抑制;RT-qPCR测定显示软骨细胞内HMGB1、TLR4、NF-κB p65、MyD88的基因表达经IL-1β干预后均有所提高。然而,随着LIGc的加入逆转了IL-1β诱导下上述一系列因子的表达变化。此外,LIGc联合GA共同作用下较单独添加LIGc对实验结果的逆转趋势更为明显。这些研究结果表明,从中药当归中提取并衍生的LIGc能够起到抑制软骨细胞炎症反应及减少软骨细胞凋亡的作用,且该作用的发挥可能与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路具有较强的相关性。LIGc保护软骨细胞的药理作用,对于延缓OA病情及改善患者临床症状具有潜在价值,值得进一步深入研究。

关键词：藁本内酯衍生物(LIGc) 骨关节炎软骨细胞 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路炎症反应细胞凋亡