突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡

作     者：王宁 周秀雅 何星鸿 张立飞 李朋佳 师姝 王丽 王晓晖 WANG Ning;ZHOU Xiuya;HE Xinghong;ZHANG Lifei;LI Pengjia;SHI Shu;WANG Li;WANG Xiaohui

作者机构：山西医科大学基础医学院病理教研室太原030001 山西医科大学基础医学院基础医学研究中心太原030001 

出 版 物：《陆军军医大学学报》 (Journal of Army Medical University)

年 卷 期：2022年第44卷第17期

页      面：1712-1719页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 07[理学] 071006[理学-神经生物学] 071007[理学-遗传学] 10[医学] 

基　　金：山西省应用基础研究计划面上自然基金项目(201901D111197) 山西省高等学校优秀成果(科学技术)培育项目(2020KJ012) 山西省“1331工程”项目重点学科建设计划优势特色学科(1331KSC) 山西省省筹资金资助回国留学人员科研项目(2020-082) 

主　　题：STX17 Aβ 小鼠海马神经细胞 细胞死亡 自噬 

摘      要：目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P0.05]。结论STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。