氯喹在小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中的保护作用

作     者：施敏敏 朱沂 张博森 郭滟 张佳年 计骏 蔡劬 顾江宁 陈皓 SHI Minmin;ZHU Yi;ZHANG Bosen;GUO Yan;ZHANG Jianian;JI Jun;CAI Qu;GU Jiangning;CHEN Hao

作者机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海消化外科研究所上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院病理科上海200025 

出 版 物：《外科理论与实践》 (Journal of Surgery Concepts & Practice)

年 卷 期：2015年第20卷第3期

页      面：206-210页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81470894) 

主　　题：氯喹 肝脏 热缺血-再灌注损伤 

摘      要：目的:研究氯喹对小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨相关机制。方法:Balb/c小鼠建立肝脏部分热缺血-再灌注模型。氯喹组给予氯喹预处理,对照组给予等体积生理盐水。肝脏再灌注1、6、24 h后检测血清谷氨酸转氨酶(ALT)水平,HE染色检测肝脏病理学变化,荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α和IL-6 m RNA水平,Western印迹检测肝脏TLR4及HMGB1表达。结果 :与对照组相比,氯喹组再灌注1、6、24 h血清ALT显著下降(P0.05);肝细胞变性坏死、炎性细胞浸润显著减轻(P0.01);血清TNF-α、IL-6含量显著降低(P0.05);组织TNF-α、IL-6 m RNA表达以及HMGB1、TLR4蛋白含量显著减少(P0.05)。结论 :氯喹预处理可显著减轻小鼠肝脏热缺血-再灌注损伤,其机制可能通过抑制HMGB1表达及TLR4信号通路。