线粒体相关内质网膜调控糖尿病胰岛β细胞内质网应激机制的探讨

作     者：刘慧宇 李汶 刘子璇 李肖 黄延芹 LIU Huiyu;LI Wen;LIU Zixuan;LI Xiao;HUANG Yanqin

作者机构：山东中医药大学中医学院山东250014 山东中医药大学附属医院山东250014 

出 版 物：《激光生物学报》 (Acta Laser Biology Sinica)

年 卷 期：2022年第31卷第2期

页      面：97-103页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81974562,81603613) 济南市科技创新计划项目(202019029) 山东省泰山学者工程专项项目(ts201712097) 

主　　题：2型糖尿病 内质网应激 线粒体相关内质网膜 氧化应激 钙离子 

摘      要：2型糖尿病(T2DM)是临床常见的内分泌紊乱疾病之一,以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为主要病理特征。T2DM致病机制复杂,其与内质网应激(ERS)、线粒体氧化应激、细胞凋亡等密切相关,但具体机制尚未明确。内质网-线粒体结构偶联又称线粒体相关内质网膜(MAM),对细胞内钙离子(Ca^(2+))分布有着直接或间接的调控作用,且Ca^(2+)对于细胞内环境的稳态具有重要意义。持续的ERS导致MAM结构受损,使其调控内质网、线粒体释放和摄取Ca^(2+)的能力下降。线粒体中过度蓄积的Ca^(2+)会激活氧化应激,加剧ERS,进而启动胰岛β细胞的凋亡程序。在外周组织中发生ERS则会产生胰岛素抵抗,最终导致T2DM的发生与发展。该文介绍了在ERS过程中MAM结构的调控作用以及与胰岛素抵抗发生的关联性,为T2DM的临床治疗和致病机制的探究提供了依据。