lncRNA HOTAIR通过miR-126/ADAMTS-4轴抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖与侵袭的机制研究

作     者：邱乐宏 邓伟 王涛 QIU Lehong;DENG Wei;WANG Tao

作者机构：海南省人民医院/海南医学院附属海南医院口腔科海南海口570311 

出 版 物：《国际检验医学杂志》 (International Journal of Laboratory Medicine)

年 卷 期：2022年第43卷第9期

页      面：1025-1032页

学科分类：1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金项目(81960199) 

主　　题：长链非编码RNA HOTAIR miR-126 ADAMTS-4 口腔鳞状细胞癌 增殖 

摘      要：目的检测长链非编码RNA HOTAIR(lncRNA HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌增殖与侵袭的影响并探讨潜在的作用机制。方法收集该院临床确诊的口腔鳞状细胞癌患者组织标本和癌旁正常组织标本,并培养TSCCA、Tca8113和HOK细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR、miR-126和ADAMTS-4的表达。取对数生长期的Tca8113细胞,将HOTAIR siRNA、ADAMTS-4 siRNA转染细胞,并设置siRNA NC对照组,采用CCK-8法分析细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell试验检测细胞侵袭数目。预测HOTAIR、miR-126潜在的靶基因,双荧光素酶试验评估lncRNA HOTAIR与miR-126、miR-126与ADAMTS-4之间的关系。检测上调lncRNA HOTAIR靶向miR-126对Tca8113细胞生物学功能的影响。结果与癌旁组织比较,口腔鳞状癌组织lncRNA HOTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P0.01);与HOK细胞比较,TSCCA、Tca8113细胞中lncRNA HOTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P0.01)。软件预测与双荧光素酶试验结果验证了lncRNA HOTAIR与miR-126,miR-126与ADAMTS-4具有结合位点。敲减HOTAIR或ADAMTS-4表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力降低,细胞凋亡率上升(P0.05)。敲减miR-126表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力升高,细胞凋亡率降低(P0.05),过表达miR-126能够部分逆转上调HOTAIR对Tca8113细胞增殖与侵袭的促进作用。结论下调lncRNA HOTAIR通过miR-126/ADAMTS-4轴抑制了Tca8113细胞增殖及侵袭。