血管生成素样蛋白8促进大鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化

作     者：孙秋菊 焦晓璐 于华惠 李凡 吕倩雯 王钰 秦彦文 SUN Qiu-ju;JIAO Xiao-lu;YU Hua-hui;LI Fan;LYU Qian-wen;WANG Yu;QIN Yan-wen

作者机构：首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所北京100029 

出 版 物：《基础医学与临床》 (Basic and Clinical Medicine)

年 卷 期：2022年第42卷第5期

页      面：745-751页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81970224) 

主　　题：血管生成素样蛋白8(ANGPTL8) ERK通路 平滑肌细胞 

摘      要：目的探讨血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化的作用机制。方法ApoE-/-小鼠西方饮食12周构建动脉粥样硬化模型小鼠。免疫荧光染色检测ANGPTL8在动脉硬化斑块中的表达与定位;采用慢病毒转染VSMCs构建ANGPTL8过表达稳转细胞株;将细胞随机分为5组,对照(control)组、ANGPTL8过表达(LV-ANGPTL8)组、ox-LDL(50 mg/L)组、(ox-LDL+ANGPTL8过表达)组、[ANGPTL8过表达+ERK通路抑制剂(PD98059)]组。划痕实验观察细胞迁移;Western blot检测VSMCs中α-SMA、SM22α、OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达。结果过表达ANGPTL8后促进了VSMCs中OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达(P0.05),抑制了α-SMA、SM22α的蛋白表达(P0.05),促进了VSMCs的迁移能力(P0.05);加入ERK通路抑制剂PD98059后OPN、PCNA、Ki67的蛋白表达减少(P0.05),α-SMA、SM22α的蛋白表达增加(P0.05),VSMCs的迁移能力降低(P0.05)。结论ANGPTL8可能通过激活ERK通路促进VSMCs的表型转化。