长链非编码RNA SNHG1在子宫内膜癌中的表达及调控PI3K/AKT信号通路的研究

作     者：刘静雅 张海亮 李宝平 李冲 郭初阳 LIU Jing-ya;ZHANG Hai-liang;LI Bao-ping;LI Chong;GUO Chu-yang

作者机构：咸阳市中心医院病理科陕西咸阳712000 

出 版 物：《现代检验医学杂志》 (Journal of Modern Laboratory Medicine)

年 卷 期：2022年第37卷第1期

页      面：119-124页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：子宫内膜癌 长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1 增殖 转移 细胞周期 

摘      要：目的研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义,并探讨SNHG1在子宫内膜癌中的生物学功能。方法应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG1在54例子宫内膜癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析子宫内膜癌组织中SNHG1的表达水平与患者临床病理参数的关系以及其对子宫内膜癌患者预后的影响。SNHG1小干扰RNA(siRNA)转染子宫内膜癌细胞系Ishikawa,分为si-NC组和si-SNHG1组,应用qRT-PCR检测SNHG1 siRNA转染效果。干扰SNHG1的表达后,采用MTS实验检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期情况,Transwell实验检测细胞的转移能力,western blotting检测细胞中PI3K/AKT信号通路激活情况,Logrank法比较SNHG1高低表达人群的生存率差异。结果SNHG1在子宫内膜癌组织中的表达高于癌旁组织(t=5.236,P=0.000),其高表达与FLGO分期、肌层浸润深度和淋巴结转移有关(t=2.289~3.136,P=0.003~0.037),且高表达SNHG1的子宫内膜癌患者生存率较低(χ^(2)=33.266,P=0.000),差异均有统计学意义。抑制SNHG1表达后,Ishikawa细胞的增殖和转移能力下降,细胞阻滞在G0/G1期,细胞中pPI3K和pAKT蛋白的表达减少。结论SNHG1在子宫内膜癌中表达上调,且其高表达水平与不良病理参数相关。干扰SNHG1可抑制子宫内膜癌的增殖和转移,SNHG1可能是通过调节PI3K/AKT信号通路参与子宫内膜癌的发生、发展。