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芳香烃受体及相关基因在人皮脂腺细胞上表达及其意义的研究

芳香烃受体及相关基因在人皮脂腺细胞上表达及其意义的研究

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作者：余茜安徽医科大学

学位级别：硕士

现代工业的飞速发展，给人类社会带来了空前的进步，但是由此产生的废物也使人类付出了巨大的健康代价。二噁英是工业生产中的副产物，目前被认为是环境污染物的代表。作为多氯代二苯-对-二噁英（polychlorinated dibenzo-p-dioxins）... 详细信息

现代工业的飞速发展，给人类社会带来了空前的进步，但是由此产生的废物也使人类付出了巨大的健康代价。二噁英是工业生产中的副产物，目前被认为是环境污染物的代表。作为多氯代二苯-对-二噁英（polychlorinated dibenzo-p-dioxins）类化合物的简称，二噁英大约有75种异构体，其中2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英（2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin, TCDD）是代表性化合物，目前研究证实其具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、内分泌毒性及皮肤毒性等毒理学作用，对人体的健康产生了深远的影响，因此研究TCDD对人体的毒性作用受到国际社会和医学界的高度重视。氯痤疮是一种以粉刺和囊肿为主要表现的好发于面部的毛囊皮脂腺单位的痤疮亚型，也是二噁英中毒最敏感和最可靠的标志。目前氯痤疮发病的分子机制尚不明确，与寻常痤疮不同是氯痤疮以皮脂腺萎缩和脂质分泌减少为主要的临床特征，其组织病理学表现为：毛囊漏斗部及皮脂腺导管增生和角化过度，导致粉刺和小囊肿形成、毛囊结构消失，皮脂腺及汗腺萎缩并被角化表皮细胞取代。因此，阐明二噁英与皮脂腺分化及脂质合成的关系对揭示氯痤疮的发病机制有重要意义。课题组先前的研究在国际上首次体外证明了二噁英通过激活芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AhR）诱导了人皮脂腺细胞系向角质形成细胞系的转化是氯痤疮发生重要机制。我们在此基础上进一步研究TCDD通过何种信号分子途径诱导了皮脂腺细胞的异常分化。二噁英的细胞毒性效应大部分是通过AhR信号途径介导的，作为AhR的配体，芳香烃受体核转运蛋白（Ah receptor nuclear translocatorprotein， ARNT）与AhR形成AhR/ARNT异二聚体后，激活了下游靶位基因。然而AhR的下游靶位基因众多，其中细胞色素P4501A1（Cytochrome P4501A1, CYP1A1）在许多细胞上被认为是AhR信号途径经典下游靶位基因;而近年来B-淋巴细胞终极分化的主调控子（Blymphocyte-induced maturation protein1, Blimp1）又作为AhR非经典信号途径的一个新的靶基因受到关注。因此，我们推测TCDD是通过AhR/ARNT信号转导途径，激活了下游靶位基因CYP1A1、Blimp1的表达，介导了人皮脂腺的异常分化。目的采用体外培养的永生化SZ95人皮脂腺细胞以及体外培养的人活体皮肤组织为研究模型，研究AhR、ARNT、CYP1A1和Blimp1蛋白在体外培养的人SZ95皮脂腺细胞和人皮肤组织中表达的情况并在TCDD的作用后检测上述基因表达的变化情况。初步探讨TCDD细胞毒性的信号转导机制以及TCDD激活的下游靶位基因。为揭示二噁英影响人皮脂腺细胞异常分化的细胞内分子信号途径及氯痤疮发生的分子机制提供进一步证据。方法 ①细胞免疫组化法检测SZ95人皮脂腺细胞中AhR、ARNT、CYP1A1、Blimp1蛋白表达情况及在10nM TCDD作用3d后上述基因的表达变化情况;②蛋白印迹法检测SZ95人皮脂腺细胞中AhR、ARNT、CYP1A1、Blimp1蛋白表达情况及在10nM TCDD作用3d后上述基因的表达变化情况;③免疫组化法检测人面部皮脂腺组织中AhR、ARNT、CYP1A1、Blimp1蛋白表达情况及在10nM TCDD作用3d后上述基因的表达变化情况;④皮肤组织HE染色法研究10nM TCDD作用前后人面部皮脂腺组织7d后皮脂腺组织的形态学变化情况。结果 ①细胞免疫组化法显示AhR蛋白主要表达于SZ95人皮脂腺细胞胞浆中，ARNT蛋白主要表达于细胞核内，CYP1A1蛋白主要表达于细胞胞浆中，Blimp1蛋白主要表达于细胞胞核内;在10nM TCDD作用3d后，SZ95人皮脂腺细胞中AhR蛋白的表达下降，ARNT蛋白的表达升高，CYP1A1蛋白的表达升高，Blimp1蛋白的表达升高;②蛋白印迹法显示在10nM TCDD作用3d后，SZ95人皮脂腺细胞内AhR蛋白相对定量值（0.153±0.025）与未加药的阴性对照组（0.343±0.021）相比较，实验组中AhR蛋白的表达降低;ARNT蛋白相对定量值（2.090±0.362）与未加药的阴性对照组（0.997±0.156）相比较，实验组中ARNT蛋白的表达升高;CYP1A1蛋白相对定量值（4.233±0.252）与未加药的阴性对照组（0.123±0.208）相比较，实验组中CYP1A1蛋白表达明显升高;Blimp1蛋白相对定量值（2.930±0.058）与未加药的阴性对照组（0.440±0.036）相比较，实验组中Blimp1蛋白的表达明显升高。差异均有统计学意义（P<0.05）。

关键词：氯痤疮芳香烃受体芳香烃受体核转运蛋白 B淋巴细胞终极分化的主调控子细胞色素P4501A1

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MBI量表的本土化修订及上海市职业倦怠调查与分析

MBI量表的本土化修订及上海市职业倦怠调查与分析

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作者：李媛上海财经大学

学位级别：硕士

在过去的二三十年间,工作倦怠(job burnout)已成为西方组织行为与人力资源管理领域中研究的热点。根据纽约时代杂志报道,近年来,工作倦怠已成为人力资源会议上讨论的主要议题之一。倦怠是一种情绪性耗竭的症状,这种症状最容易在工作情... 详细信息

在过去的二三十年间,工作倦怠(job burnout)已成为西方组织行为与人力资源管理领域中研究的热点。根据纽约时代杂志报道,近年来,工作倦怠已成为人力资源会议上讨论的主要议题之一。倦怠是一种情绪性耗竭的症状,这种症状最容易在工作情境中出现;当工作本身对个人的能力、精力以及资源过度要求,从而导致工作者感到情绪枯竭、精疲力尽时,工作倦怠现象就产生了。中国目前正处于向工业化社会过渡的阶段,经济快速发展,社会急剧变化,组织变革速率加快,职业不稳定感加剧,使得人们感到前所未有的工作压力。因此,有必要开展job burnout的研究,以得出国内产生职业倦怠的社会与心理因素,进而针对这些情况提出积极应对工作倦怠的建议,点燃上班族的工作热情也使未落入工作倦怠圈子的上班族避免出现职业倦怠的情况。本篇论文首先介绍工作倦怠的经典的定义,在此基础上介绍工作倦怠与相关概念的区分(如:工作倦怠与应激,工作倦怠与抑郁的区别)。对国外著名的工作倦怠量表MBI(Maslach Burnout Iventory)进行本土化修订,剔除西方不适合中国的题目,加上有中国特色的题目,形成中国化的工作倦怠量表。以此工作倦怠量表对上海市的工作倦怠的情况进行调查和分析。本量表的信度为0.9342,各维度与总分的相关比各维度之间的相关高,说明此量表有很好的结构效度。职业

关键词：职业倦怠 MBI 维度信度效度支持体系

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香烟对人皮脂腺细胞生物学活性影响及其机制的研究

香烟对人皮脂腺细胞生物学活性影响及其机制的研究

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作者：胡婷婷安徽医科大学

学位级别：硕士

第一部分：香烟对SZ95人皮脂腺细胞增殖、凋亡、脂质合成及炎症因子释放影响及其机制的研究背景香烟作为影响人体健康的外源性因素，不但影响皮肤老化、创口愈合等皮肤正常生物学功能，还与红斑狼疮、银屑病以及皮肤癌等许多皮肤病的发... 详细信息

第一部分：香烟对SZ95人皮脂腺细胞增殖、凋亡、脂质合成及炎症因子释放影响及其机制的研究背景香烟作为影响人体健康的外源性因素，不但影响皮肤老化、创口愈合等皮肤正常生物学功能，还与红斑狼疮、银屑病以及皮肤癌等许多皮肤病的发生密切相关。皮脂腺作为全浆分泌腺体，其活性及脂质分泌功能的异常与痤疮、皮肤屏障功能损伤及皮肤老化等许多皮肤疾病有关。近来研究发现，香烟也可能与皮脂腺相关疾病痤疮的发生密切相关，但机制不明。因此，研究香烟对人皮脂腺细胞生物学活性的影响为阐明香烟诱导痤疮的发生、皮肤屏障功能损伤以及皮肤老化等有着重要意义。目的研究香烟烟雾提取（CSE）及其中代表性物质尼古丁和苯并芘对SZ95人皮脂腺细胞增殖、凋亡、脂质合成及炎症因子释放的影响及其可能的作用机制，力求阐明香烟对人皮脂腺细胞生物学功能的影响及其作用机制，为揭示香烟在诱导痤疮的发生、皮肤屏障功能的损伤以及皮肤老化的发生机制提供理论依据。方法以SZ95人皮脂腺细胞作为体外研究模型，采用MTT法、流式细胞术（FCM）、尼罗河红及油红染色法、ELISA法研究CSE、尼古丁和苯并芘分别对SZ95人皮脂腺细胞增殖、凋亡、脂质合成以及炎症因子释放的影响;采用免疫组化法、蛋白印迹法及RT-PCR法检测尼古丁作用后细胞内AChRα3、AChRα7和苯并芘作用后AhR、CYP1A1表达的变化情况。结果1、增殖及凋亡实验发现：CSE在0.1%-1%，尼古丁在10-3M-10-5M以及苯并芘在10-5M-10-8M浓度区间内对细胞增殖均无影响;高浓度CSE（5%）和尼古丁（10-2M）诱导细胞晚期凋亡。2、脂质合成实验发现CSE在0.001%-1%浓度区间内对SZ95细胞脂质合成能力呈双向调节作用：1%时抑制合成，0.001%时促进合成;尼古丁在10-3M和10-4M浓度时促进脂质合成，而苯并芘在10-5M-10-8M浓度区间内抑制脂质合成。3、ELISA法示CSE在1%浓度时促进炎症因子（IL-1α、IL-6、IL-8）的释放;10-3M尼古丁抑制IL-1α的释放;10-5M苯并芘促进IL-1α及IL-6的释放，而抑制IL-8的释放。4、AChRα3和AChRα7蛋白均表达于体外培养的SZ95细胞膜上，且AChRα7的蛋白及mRNA水平可被尼古丁上调。AhR及CYP1A1均表达于人皮脂腺细胞的细胞核及细胞浆中，AhR的蛋白水平可被苯并芘下调，而mRNA水平被苯并芘显著上调，CYP1A1的蛋白及mRNA水平均被苯并芘上调。结论CSE体外对SZ95细胞脂质合成呈双向调节作用，可能的机制为：尼古丁通过AChRα7促进脂质合成和苯并芘通过AhR抑制脂质合成相互协同所介导;对炎症因子（IL-1α、IL-6、IL-8）的释放以促炎效应为主，可能与苯并芘促进IL-1α、IL-6的释放有关。本研究为揭示吸烟诱导痤疮的发生、皮肤屏障功能的损伤以及皮肤老化的发生机制提供了理论依据，为疾病的预防和治疗提供了分子靶位。第二部分：芳香烃受体在SZ95人皮脂腺细胞生物学作用中的研究背景本课题第一部分研究发现香烟烟雾中的苯并芘可能通过芳香烃受体（AhR）途径影响SZ95人皮脂腺细胞的脂质合成，且课题组先前研究发现SZ95细胞内的AhR还可被二噁英激活，导致细胞脂质合成抑制，诱导人皮脂腺细胞向角质形成细胞分化，引起临床上“氯痤疮”的发生。因此，研究AhR在人皮脂腺细胞生物学活性中的作用对揭示相关疾病的发生有着重要意义。AhR作为一个配体激活的转录因子，是介导外源性信号转导bHLH-PAS家族的主要成员，不但介导外来化学物质的毒性反应，还参与一些重要的体内生物学过程，如信号转导、细胞分化和细胞凋亡等。近年来发现AhR表达于包括皮肤在内的多种组织和细胞，且皮肤中含有大量内源性及外源性来源的AhR配体，因此，除参与外源性配体介导的氯痤疮、皮肤肿瘤、接触性皮炎等皮肤疾病的发生外，AhR还参与调节皮肤色素沉着、皮肤光敏感以及皮肤免疫反应等生物学功能。然而，目前仍缺乏AhR在人皮脂腺细胞生物学作用中的研究。目的研究AhR沉默后SZ95人皮脂腺细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡以及脂质合成等的变化，探讨AhR对人皮脂腺细胞生物学功能的作用，为揭示AhR外源性配体诱导相关疾病的发生机制提供理论依据。方法以SZ95人皮脂腺细胞作为体外研究模型，采用RNA干扰技术，用慢病毒转染法特异性沉默细胞内AhR，结合MTT、Giemsa染色法、流式细胞术（FCM）、尼罗河红及油红染色法研究AhR沉默后SZ95细胞增殖、克隆形成、细胞周期、凋亡以及脂质合成的影响;同时采用qRT-PCR a

关键词：香烟尼古丁苯并芘皮脂腺细胞痤疮芳香烃受体烟碱型乙酰胆碱受体细胞色素P4501A1 芳基烃受体皮脂腺增殖分化细胞色素P4501A1

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青春期后痤疮临床分型与风险因素相关性研究

青春期后痤疮临床分型与风险因素相关性研究

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作者：赖慧颖上海交通大学

学位级别：硕士

目的:探讨青春期后痤疮不同临床分型与风险因素之间的相关性,为青春期后痤疮的诊治和预防提供理论依据。方法:对2016年1月至2017年1月期间于我科门诊就诊的青春期后痤疮患者,通过问卷的方式调查相关风险因素,并对其进行皮损评估、临床... 详细信息

目的:探讨青春期后痤疮不同临床分型与风险因素之间的相关性,为青春期后痤疮的诊治和预防提供理论依据。方法:对2016年1月至2017年1月期间于我科门诊就诊的青春期后痤疮患者,通过问卷的方式调查相关风险因素,并对其进行皮损评估、临床分级分型。对同意进行血清性激素检测的女性患者,于月经开始第2-4天抽取空腹肘静脉血,统一进行常规血清性激素检查。采用SPSS21.0进行统计学分析,计数资料采用卡方检验,正态分布的连续变量组间采用T检验或ANOVA,非正态分布的连续变量组间比较采用U检验或Kruskal-Wallis检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。结果:共550例患者参与调查。其中女性479例（87.1%）,以轻中度（I、II级）为主（68.7%）;男性71例（12.9%）,以中重度（III、IV级）为主（64.8%）。按皮损性质分为丘疹型（426例,77.5%）和粉刺型（124例,22.5%）;按发病时间分为持续型（349例,63.5%）,迟发型（148例,26.9%）和再发型（53例,9.6%）。相关风险因素分析发现,男性BMI及超重比例均高于女性（P＜0.001）。221例（40.2%）有季节加重因素,378例（68.7%）有饮食加重因素,312例（56.7%）有外源性化学物质接触因素（如吸烟、化妆品、大气污染等）,320例（58.2%）有心理加重因素,338例（65%）有睡眠不足因素,165例（30%）有便秘因素,134例（24.4%）的一级亲属有青春期后痤疮史或严重的寻常痤疮史。女性患者中304例（63.5%）有月经前痤疮加重因素。丘疹型受季节因素中的春季,饮食因素中的辛辣刺激食物、咖啡、酒、海鲜,以及便秘因素影响较粉刺型明显。持续型和再发型在季节因素中的夏季以及家族史影响上较迟发型更显著。外源性化学物质接触与粉刺型和迟发型的关系较丘疹型和持续型更密切。男性患者受季节因素中的夏季,饮食因素中的辛辣刺激食物、酒,以及外源物质接触中的吸烟影响较为明显,女性则与外源因素中的化妆品,特别是油剂、粉剂更相关。女性青春期后痤疮患者中,月经前痤疮加重现象在丘疹型和持续型中较粉刺型和迟发型明显,再发型中的经前加重现象也较迟发型明显（以上P值均＜0.05）。此外,46例（9.6%）的女性患者伴有内分泌系统疾病,包括多囊卵巢综合征、甲状腺疾病等,10例（14.1%）男性患者同时伴有反向痤疮或为痤疮相关综合征。共99名患者知情同意进行血清性激素检测。结果发现,28.3%的患者具有至少一项的高雄激素临床表现。20.2%患者睾酮升高,16.9%患者雌二醇降低,11.2%患者泌乳素升高,8.1%患者促黄体生成素与卵泡刺激素比值升高。此外,丘疹型的雌二醇水平较粉刺型低,而孕激素和硫酸脱氢表雄酮较粉刺型高。再发型的睾酮、睾酮与雌二醇比值、泌乳素、促黄体生成素以及卵泡刺激素均较迟发型高。再发型的睾酮和卵泡刺激素均较持续型高。（以上P值均＜0.05）。持续型和迟发型各性激素水平无差异性（P值均＞0.05）。结论:青春期后痤疮临床以丘疹型和持续型为主要表现,女性患者较男性多但严重程度较轻,多伴有月经前痤疮加重现象,丘疹型和再发型女性青春期后痤疮与雄激素升高或雌激素下降关系更加密切;男性患者以中重度痤疮为主,且伴有反向痤疮或为痤疮相关综合征的比例较高。青春期后痤疮较寻常痤疮病因更加复杂多样,不同临床类型的青春期后痤疮与不同的风险因素及性激素指标相关,因此在临床诊断时应考虑其临床分型,从而更好的指导临床治疗。

关键词：寻常痤疮青春期后痤疮临床分型风险因素性激素问卷

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FICZ对人皮脂腺细胞芳香烃受体及炎症因子mRNA表达影响及其意义

FICZ对人皮脂腺细胞芳香烃受体及炎症因子mRNA表达影响及其意义

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作者：王辰樑上海交通大学

学位级别：硕士

目的:研究紫外线诱导的光产物FICZ(6-Formylindolo[3,2-b]carbazole)对体外培养的SZ95人皮脂腺细胞芳香烃受体(AHR)信号通路影响以及相关炎症因子mRNA表达的影响,探讨紫外线对人皮脂腺细胞的生物学作用。方法:Real-time qPCR检测分析永... 详细信息

目的:研究紫外线诱导的光产物FICZ(6-Formylindolo[3,2-b]carbazole)对体外培养的SZ95人皮脂腺细胞芳香烃受体(AHR)信号通路影响以及相关炎症因子mRNA表达的影响,探讨紫外线对人皮脂腺细胞的生物学作用。方法:Real-time qPCR检测分析永生化的SZ95人皮脂腺细胞暴露于紫外线光产物FICZ后,检测AHR及其下游基因CYP1A1表达,以及炎症基因IL-1α、IL-1β、RELA、IL-8、TLR2、IL-12α、TNF等表达。结果:FICZ组AHR表达丰度是对照组的1.412倍(P0.01);FICZ组TNF基因表达丰度是对照组的1.085倍(P>0.01);显示FICZ对皮脂腺细胞炎症因子IL-12α、TNF的表达可能没有作用。结论:紫外线可能通过诱导FICZ进而激活AHR信号通路,从而影响皮脂腺细胞的炎症因子IL-1α、IL-1β、RELA产生,这可能是紫外线诱导痤疮发生的机制之一。

关键词： FICZ AHR CYP1A1 IL-1α IL-1β RELA IL-8 TLR2 IL-12α TNF 皮脂腺细胞痤疮

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内外源性因素在痤疮发病中作用的研究

内外源性因素在痤疮发病中作用的研究

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作者：陆凌怡上海交通大学

学位级别：硕士

第一部分:化学诱导型痤疮的临床特点与病理分析目的:研究化学诱导型痤疮的临床与组织病理学特点,及AhR和细胞色素P4501A1(CYP1A1)在皮肤中的表达情况,探讨该类型痤疮临床特征与可能发生机制。方法:1.临床调查研究了155例明确有化学接触... 详细信息

第一部分:化学诱导型痤疮的临床特点与病理分析目的:研究化学诱导型痤疮的临床与组织病理学特点,及AhR和细胞色素P4501A1(CYP1A1)在皮肤中的表达情况,探讨该类型痤疮临床特征与可能发生机制。方法:1.临床调查研究了155例明确有化学接触史的痤疮患者,包括吸烟者、化学品职业接触史者、外用化妆品者,同时纳入无接触史的痤疮患者231例作为对照。评估其皮损严重程度(Pillsbury分级法)、皮损类型(炎症型、非炎症型)及发生部位等临床特点;2.用2mm微环钻采集上述患者中16例患者面部、3例患者背部皮损周围皮肤,以6例无皮肤疾患的外科手术患者面部及背部皮肤作为对照组,行组织病理学检测及采用免疫组化等方法,研究观察化学诱导型痤疮和正常对照组之间不同的组织病理学特点以及AhR,CYP1A1基因在皮肤中的表达特点。3.计算比较病例组与对照组皮肤中皮脂腺截面积平均值(μm)的大小。结果:1.各类型化学诱导型痤疮主要表现为非炎症型皮损。其中吸烟者痤疮主要表现为粉刺、囊肿、凹陷性疤痕为主的非炎症型皮损,其非炎症型患者的比例(67.74%)高于非吸烟者痤疮中所占的比例(32.26%),差别有统计学意义(P<0.018);具有化学品职业接触史的痤疮临床主要表现为粉刺(36.36%),凹陷性瘢痕、囊肿(40.91%),面部色素沉着(31.82%);化妆品痤疮主要表现为粉刺(54.21%)、丘疹、脓疱(45.79%)等;2.组织病理研究发现,各类型化学诱导型痤疮共同表现为表皮色素增加(84.21%)、表皮增生(36.84%)、皮脂腺萎缩或消失(84.21%)、血管周围炎(73.68%)、胶原增生(47.37%)等。其中职业性痤疮还可出现表皮样分化错构瘤(12.5%)、毛囊鳞状上皮增生(12.5%)、毛囊漏斗部扩张(25%)、毛囊破坏(25%)、毛囊周围炎(37.5%)、肉芽肿性炎(12.5%)、微血栓形成(12.5%)的表现;吸烟者痤疮还可出现毛囊破坏(60%)、毛囊周围炎(40%)、肉芽肿性炎(20%)、微血栓形成(40%)的表现;化妆品痤疮还可出现毛囊漏斗部扩张(50%);对照组无特异性病理表现。3.免疫组化检测发现,AhR在病例组中表达的平均光密度值(224.61±90.7)与对照组(285.33±94.23)比较差别无统计学意义(P=0.164),而CYP1A1在病例组中表达的平均光密度值(101.67±57.17)高于对照组(74.05±12.14),差别有统计学意义(P=0.036)。4.化学诱导型痤疮患者皮脂腺平均截面积(13733.96±19798.30μm)明显小于对照组(274955.32±482861.06μm),有统计学差异(P=0.004)。结论:吸烟者痤疮、职业性痤疮、化妆品痤疮临床上都以非炎症性皮损为主,但每种类型皮损又有不同特点。结合组织病理学特点尤其是皮脂腺缩小及AhR下游靶位基因CYP1A1表达增高,提示化学因素通过激活AhR通路而产生类似的临床表现,为阐明化学诱导型痤疮的临床特征和发生机制提供了证据。第二部分:化学因素相关反常性痤疮的临床特点分析目的:在第一部分研究发现纳入的化学接触史的痤疮患者中有部分也符合反常性痤疮的诊断,本部分研究旨在比较有无化学因素接触史的反常性痤疮临床表现和组织病理特征的差异性及其与外源性痤疮的相关性。方法:1.回顾性分析第一部分研究中纳入的有化学接触史痤疮患者中符合反常性痤疮诊断标准的患者的临床特征及组织病理特点,共10人符合反常性痤疮诊断。并在我科门诊收集了11例无化学接触史的反常性痤疮患者资料。2.用2mm微环钻采集上述2例病例组背部、1例病例组面部皮损周围的皮肤组织,进行组织病理学检测,并回顾性分析第一部分研究中已行皮肤活检的4例(3例背部、1例面部)有接触史反常性痤疮患者的组织病理学及特点。3.计算比较反常性痤疮患者与第一部分纳入的对照组皮肤组织中皮脂腺截面积平均值(μm)的大小。结果:1.本研究纳入的有吸烟史及化学接触职业史的反常性痤疮中疤痕毛囊炎型患者(80%)的比例高于无接触史患者中疤痕毛囊炎型的比例(20%)。疤痕毛囊炎型反常性痤疮患者主要表现为双头样粉刺、丘疹、结节、瘢痕,其多有吸烟史(58.33%)、职业史(33.33%)和超重(50%),BMI均值为25.18±3.16 kg/m。2.有化学接触史的反常性痤疮的组织病理学主要特征为表皮色素增加(100%)、毛囊增生(25%)、皮脂腺消失(75%)、表皮增生(75%)、毛囊皮脂腺破坏(75%)等。无接触史患者未出现表皮增生、毛囊皮脂腺破坏、肉芽肿性炎的改变。3.反常性痤疮皮脂腺的平均截面积在数值上(16753.61±21686.85μm)小于第一部分研究中对照组皮脂腺平均截面积(274955.32±482861

关键词：痤疮发病因素临床特点 BMI

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芳香烃受体-TLR2通路在痤疮发病中的作用与机制研究

芳香烃受体-TLR2通路在痤疮发病中的作用与机制研究

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作者：侯霄枭上海交通大学

学位级别：硕士

背景:痤疮是多种因素导致的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤疾病,环境污染加重或诱导痤疮,机制不明。本研究通过观察环境污染物苯并芘、二噁英（TCDD）、肽聚糖（PGN）和痤疮丙酸杆菌对SZ95人皮脂腺细胞产生的炎症因子表达的影响及对天然... 详细信息

背景:痤疮是多种因素导致的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤疾病,环境污染加重或诱导痤疮,机制不明。本研究通过观察环境污染物苯并芘、二噁英（TCDD）、肽聚糖（PGN）和痤疮丙酸杆菌对SZ95人皮脂腺细胞产生的炎症因子表达的影响及对天然免疫通路的激活作用,以及使用体外培养活体皮肤模型观察痤疮丙酸杆菌对皮肤毛囊中AhR通路的作用,探讨环境污染加重诱导痤疮发生的机制。并发现芳香烃受体（AhR）抑制剂白藜芦醇有降低PGN和痤疮丙酸杆菌所引起的细胞因子表达及抑制天然免疫通路的作用。方法:采用RT-PCR,ELISA检测苯并芘、TCDD、PGN和痤疮丙酸杆菌刺激SZ95人皮脂腺细胞后产生的炎症因子表达情况,Western-blot,免疫组织化学及免疫荧光化学观察检测TCDD、PGN和痤疮丙酸杆菌对天然免疫信号及AhR通路中蛋白的表达。结果:痤疮丙酸杆菌能显著刺激人皮脂腺细胞产生IL-1α,IL-1β和TNF–α表达,PGN能显著刺激人皮脂腺细胞产生IL-1α,IL-8和TNF–α表达,AhR的抑制或沉默可减少PGN和痤疮丙酸杆菌刺激细胞产生的细胞因子,抑制PGN诱导的p38MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）和p65 NF-κB（核因子-κB）的磷酸化。以及TCDD可以增强PGN诱导的IL-8和TNF–α分泌,My D88的表达和p38MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）和p65 NF-κB（核因子-κB）的磷酸化。痤疮丙酸杆菌和PGN可以激活AhR诱导CYP1A1的表达增加。白藜芦醇能够抑制PGN和痤疮丙酸杆菌所引起的细胞因子表达。结论:环境污染物苯并芘和TCDD可以增强PGN和痤疮丙酸杆菌刺激的皮脂腺细胞炎症因子表达及天然免疫信号通路的激活,AhR的沉默可以阻断这种增强效应,表明TCDD和苯并芘的增强作用是AhR依赖的,这可能是环境污染加重或诱导痤疮发生的机制之一。同时,PGN和痤疮丙酸杆菌激活芳香烃受体诱导CYP1A1表达,这可能影响皮脂腺细胞的增殖和分化。

关键词：痤疮芳香烃受体天然免疫 PGN 人SZ95皮脂腺细胞

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病原相关分子模式体外对表皮细胞和皮脂腺细胞分化影响的研究

病原相关分子模式体外对表皮细胞和皮脂腺细胞分化影响的研究

引用

作者：李昕上海交通大学

学位级别：硕士

第一部分病原相关分子模式对表皮细胞增殖与分化的影响背景:皮肤是保护人体的第一道屏障,皮肤微生物作为皮肤组成的一部分,对皮肤的结构和生理至关重要。微生物有促进皮肤自我调节的作用,但具体机制不清。本部分分别采用人角质形成细胞H... 详细信息

第一部分病原相关分子模式对表皮细胞增殖与分化的影响背景:皮肤是保护人体的第一道屏障,皮肤微生物作为皮肤组成的一部分,对皮肤的结构和生理至关重要。微生物有促进皮肤自我调节的作用,但具体机制不清。本部分分别采用人角质形成细胞Ha Ca T和离体3D皮肤皮脂腺模型,研究病原相关分子模式（Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs）体外对人表皮细胞增殖与分化的影响,探究皮肤微生物对皮肤生理病理功能的影响。方法:人永生化Ha Ca T角质形成细胞,采用免疫印迹法（Western-blot）检测脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/ml,磷壁酸（Lipoteichoic acid,LTA）5 mg/ml和肽聚糖（Peptidoglycan,PGN）10 mg/ml刺激后,外膜蛋白（Involucrin,IVL）、兜甲蛋白（Loricrin,LOR）的表达水平;采用人皮肤和永生化SZ95皮脂腺细胞体外共培养的3D皮肤皮脂腺培养模型,分别加入2、20、200μg/ml的LPS,LTA,PGN。培养7天后,使用Photo Shop软件计算苏木素-伊红（Hematoxylin and Eosin,HE）染色切片中表皮面积;免疫组化观察细胞增殖核抗原Ki67,角蛋白10（Cytokeratin 10,CK10）的表达,使用Image J软件计算染色面积,Image-Pro Plus软件计算每张图片的每个蛋白的累积光密度（Integrated optical density,IOD）。结果:LPS,LTA,PGN能促进人角质形成细胞IVL和LOR的表达。在3D皮肤皮脂腺模型上,表皮增厚分别在200μg/ml浓度的LPS、LTA和20μg/ml浓度的PGN达到最大值。LPS和LTA在200μg/ml时表皮厚度高于其他两个实验浓度（P＜0.01）;PGN在20μg/ml浓度时表皮增厚高于2μg/ml（P＜0.001）,与200μg/ml浓度时表皮增厚比较无统计学差异;表皮基底层及角质层细胞Ki67及CK10的表达也呈现不同程度的增加。结论:PAMPs体外剂量依赖性促进表皮细胞的增殖与分化,这暗示皮肤微生物群可能参与了皮肤表皮与屏障的形成。第二部分病原相关分子模式对3D皮肤皮脂腺模型皮脂腺脂质分泌的影响背景:前面我们探究了皮肤微生物PAMPs对表皮细胞增殖和分化的作用,本部分我们进一步探讨PAMPs体外对人皮脂腺细胞分化和脂质合成的作用,评估微生物对皮脂腺细胞形态和功能的影响。方法:在体外3D皮肤皮脂腺模型上,分别加入不同浓度的PAMPs（2、20、200μg/ml的LPS,LTA和PGN）。培养7d后,使用HE染色观察毛囊皮脂腺结构形态的变化;使用冰冻切片油红染色观察在不同浓度的LPS,LTA和PGN刺激下,皮脂腺细胞脂质分泌情况;使用Image J软件计算每张切片中皮脂腺油红染色面积,以及Image-Pro Plus软件计算皮脂腺油红染色的IOD值。结果:在2μg/ml浓度LPS,LTA,PGN作用下,各实验组皮脂腺皮脂分泌增多（P＜0.05）;当刺激浓度加大为20μg/ml时,皮脂腺体积缩小,脂质分泌减少（P＜0.05）;当刺激浓度进一步加大为200μg/ml时,皮脂腺萎缩明显,且脂质分泌进一步减少（P＜0.01）,在HE染色切片中可观察到皮脂腺毛囊发生异常角化。结论:PAMPs可以调节皮脂腺分化与脂质合成。这可能是皮脂腺进行自我调节的机制之一。

关键词： HaCaT细胞 3D皮肤皮脂腺模型病原相关分子模式表皮增殖分化 PAMPs 皮脂腺细胞脂质合成

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