检索结果-南通市图书馆

检索条件"导师=李绍冰"

共 11 条记录，以下是1-10 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

钙调神经磷酸酶在大鼠主动脉钙化中的作用

钙调神经磷酸酶在大鼠主动脉钙化中的作用

引用

作者：王志尊河北医科大学

学位级别：硕士

目的:心血管系统钙化常见于老年人及高血压、动脉粥样硬化、糖尿病和慢性肾病患者,包括动脉内膜(动脉粥样硬化相关钙化)、动脉中层(Mo¨nckeberg’s sclerosis)和心脏瓣膜钙化,无论发生在哪个部位,都会引起血流动力学和机械力学的改变,... 详细信息

目的:心血管系统钙化常见于老年人及高血压、动脉粥样硬化、糖尿病和慢性肾病患者,包括动脉内膜(动脉粥样硬化相关钙化)、动脉中层(Mo¨nckeberg’s sclerosis)和心脏瓣膜钙化,无论发生在哪个部位,都会引起血流动力学和机械力学的改变,使动脉管壁僵硬,收缩压升高、舒张压降低,脉压差增大,冠状动脉灌注降低,最终将导致左室肥大、心肌缺血和心律失常,并增加卒中和猝死的危险。近几年冠状动脉钙化对于心血管事件的预测价值备受关注,较无钙化者,任何程度的冠状动脉钙化整体相对危险度为4.3,3～5年冠心病事件(心肌梗死或心源性死亡)增加4倍。深入研究血管钙化的发病机制,预防、延缓或逆转血管钙化的发生,具有重要的临床意义。既往认为血管钙化是过饱和的钙、磷在血管壁的被动沉积,近年证实是由细胞和分子参与的、类似于骨形成的主动过程。钙调神经磷酸酶(CaN)是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员,分类上属于PP2B家族,是唯一受Ca2+/钙调素调节的磷蛋白磷酸酶。CaN主要表达于细胞浆中,组织分布广泛,通过使底物NFAT去磷酸化和核内转位,激活下游基因转录,参与多种细胞功能调节。研究证实CaN在心肌细胞肥大和骨代谢中具有重要作用。CaN不但参与成骨细胞分化和成骨作用,还是破骨细胞分化必需的,是否参与血管钙化的调节过程,目前国内外尚未见有报道。本试验采用华法令和维生素D3建立大鼠血管钙化模型,测定主动脉CaN mRNA、蛋白质的表达及活性,并观察CaN特异性抑制剂环孢霉素A(CsA)对CaN表达及对血管钙化的影响,初步探讨CaN对血管钙化的调节作用,为血管钙化的临床防治提供新的思路。方法:4w SD雄性大鼠36只,体重80～90g,随机分为3组,每组12只。A组:对照组;B组:钙化组;C组:环孢霉素A组;实验第1-8天,各组均给予维生素K115mg·kg-1·d-1,皮下注射。同时,C组另给予环孢霉素A 10mg·kg-1·d-1腹腔注射;A组和B组分别给予等量生理盐水腹腔注射。第3天开始,B、C组另给予维生素D3 3×105U·kg-1·d-1,皮下注射,持续至实验第5天,及华法令15mg·100g-1,12h一次,皮下注射,持续至第8天;对照组在相同时间给予等量生理盐水皮下注射。实验第9天,所有动物麻醉后处死。开胸,暴露出心脏,分离胸主动脉,并向下剖开腹部,分离出腹主动脉,从主动脉根部至腹主动脉分叉处剪下主动脉。取材后每组各取6只用于免疫组化测定CaNB1蛋白、原位杂交测定CaNAαmRNA和透射电镜下观察超微结构的变化,6只用于组织CaN和碱性磷酸酶(ALP)活性测定。将免疫组织化学和原位杂交结果应用Image-Pro Plus图象分析软件,分别计算各组主动脉组织相同面积内阳性细胞的累积光密度值(integrated optic density,IOD)。所有数据以均数±标准差(x±s)表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD-t检验,P<0.05即有统计学意义。结果:(1)HE染色结果示对照组大鼠主动脉壁结构完整,中层血管平滑肌细胞(VSMCs)排列整齐;钙化组和环孢霉素A组大鼠主动脉中层VSMCs排列紊乱,弹力纤维迂曲断裂。(2)VonKossa染色示钙化组大鼠主动脉中层弹性纤维间有大量黑色颗粒沉积;环孢霉素A组大鼠主动脉中层弹性纤维间亦可见黑色颗粒沉积;对照组未见明显黑色颗粒沉积。(3)透射电镜下可见钙化大鼠主动脉内皮细胞呈空泡变性,线粒体水肿,嵴数量减少,排列紊乱,部分嵴和细胞膜融合或消失,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒现象,部分膜融合或消失,吞饮小泡数量减少,细胞核轻度水肿,部分双层核膜融合或消失,核轻度不整形,轻度不规则;平滑肌细胞线粒体大部分嵴和部分核膜融合或消失,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒现象,部分核膜融合;平滑肌细胞外基质中可见钙盐沉积,有外膜包裹。(4)免疫组织化学结果示对照组大鼠主动脉可见少量CaNB1蛋白表达,主要位于胞浆内;钙化组大鼠主动脉CaNB1蛋白(8731.93±469.92)较对照组(5500.95±982.57)表达明显增加(P<0.01);CsA组大鼠主动脉CaNB1蛋白(7712.79±539.20)较对照组(5500.95±982.57)表达明显增加(P<0.01);CsA组大鼠主动脉CaNB1蛋白(7712.79±539.20)较钙化组(8731.93±469.92)表达减少(P<0.05)。(5)原位杂交结果显示对照组大鼠主动脉可见CaNAαmRNA表达,主要位于胞浆中;钙化组大鼠主动脉CaNAαmRNA(26420.97±1697.97)较对照组(10302.17

关键词：华法令维生素D3 血管钙化钙调神经磷酸酶环孢霉素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

钙化血管平滑肌细胞中CaN对PKGI的调节作用

钙化血管平滑肌细胞中CaN对PKGI的调节作用

引用

作者：孙鹏河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管钙化是多种疾病的病理基础,与动脉粥样硬化关系最为密切,它使动脉机械性质发生了改变,可造成血栓的形成、粥样斑块的破裂、外周血管堵塞缺血、主动脉狭窄、心肌缺血和梗死等严重后果,增加了气囊血管成形术中血管破裂和心血管... 详细信息

目的:血管钙化是多种疾病的病理基础,与动脉粥样硬化关系最为密切,它使动脉机械性质发生了改变,可造成血栓的形成、粥样斑块的破裂、外周血管堵塞缺血、主动脉狭窄、心肌缺血和梗死等严重后果,增加了气囊血管成形术中血管破裂和心血管生物修复术失败的风险。导致心脏瓣膜钙化的主要原因是机械损伤和炎症,累及的主要部位在主动脉瓣和二尖瓣,钙化的结果可致瓣膜狭窄和/或返流,是心脏瓣膜置换术的重要原因所在。以上所述的血管以及心脏瓣膜的钙化是心血管发生钙化的常见部位。以往认为血管细胞钙化是钙盐在细胞内及细胞外基质的被动沉积,是血管细胞老化的标志,然而新近的研究发现血管细胞钙化是一个复杂的、主动的、可调控的生物学过程,是活跃的血管结构的骨化,类似于骨和软骨形成过程中的骨化。钙调神经磷酸酶（Calcineurin, CaN）是一种丝氨酸-苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布在多种组织细胞中,是一种多功能信号酶,主要通过使NFAT等底物的去磷酸化及核内转位,激活下游基因使其转录,参与调节多种细胞的功能。最近研究证实,CaN信号通路参与了血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）的增殖和功能的维持。不同的刺激物（如PDGF2BB、凝血酶和AngⅡ等）可诱导NF-AT传递胞外信号,激活VSMC核内相关基因进行转录,最终刺激VSMC增殖,这一过程可被CaN特异性抑制剂CsA阻断。环鸟苷酸依赖的蛋白激酶（cGMP-dependent protein kinase,PKG）是广泛的存在于真核细胞内部的一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。一氧化氮（nitric oxide, NO）能调节多种信号传导通路,可促进细胞内cGMP合成,然后由cGMP激活PKG进而调节局部和全身信号等。近年来研究CaN与血管钙化中PKG关系的实验有很多,而CaN在钙化的VSMCs胞浆内与PKG I的关系目前国内外尚未见有报道。本试验采用磷酸二氢钠建立大鼠主动脉VSMCs钙化模型,测定细胞PKG I及CaN mRNA、蛋白质的表达及活性,并观察CaN对PKG I表达的影响,初步探讨CaN及PKG I对血管细胞钙化的调节作用,为血管细胞钙化的临床防治提供新的思路。方法:大鼠胸大动脉VSMCs传代完成后,将实验细胞随机分为3组。A组:对照组;B组:钙化组;C组:干预组（简称CsA组）。A组给予正常对照的GMDM培养基3ml,B组给予磷酸二氢钠配制浓度为2mmol/L的GMDM培养基3ml,C组给予磷酸二氢钠配制浓度为2mmol/L的GMDM培养基3ml同时加入浓度为5mg/L的环保霉素A（CsA）30ul,分别培养6天,每3天换液一次,于第6天收集细胞。茜素红染色示钙化组大鼠主动脉VSMCs呈梭形,排列紊乱,可见大量褐色钙化点,提示细胞钙化成功。取材后每组用Ellesa法测定大鼠主动脉VSMCs CaN、Ca活性,实时荧光定量反转录PCR法测定CaNB mRNA和PKG I mRNA,Western blot测定CaNB及PKG I蛋白定量,采用比色法测定碱性磷酸酶（ALP）活性;所有数据以均数±标准差（x±s）表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD-t检验,P<0.05即有统计学意义。结果:（1）茜素红染色结果示对照组大鼠主动脉VSMCs呈梭形,排列整齐,未见钙化点;钙化组大鼠主动脉VSMCs呈梭形或多角形,排列紊乱,可见褐色钙化点;CsA组大鼠主动脉VSMCs呈梭形或多角形,排列紊乱,也可见大量褐色钙化点。（2）实时荧光定量反转录PCR法结果显示:钙化组与对照组对比:钙化组CaNB mRNA（6.27±1.45）较对照组（1.10±0.28）表达显著增加（P<0.01）;钙化组PKGⅠmRNA表达（0.26±0.07）较对照组（0.89±0.17）表达显著减少（P<0.01）;CsA组与对照组对比:CsA组CaNBmRNA（3.38±0.77）较对照组（1.10±0.28）表达显著增加（P<0.01）;CsA组PKGⅠmRNA（0.60±0.12）较对照组（0.89±0.17）表达显著减少（P<0.01）;钙化组与CsA组对比:CsA组CaNB mRNA（3.38±0.77）较钙化组（6.27±1.45）表达显著减少（P<0.01）。CsA组PKGⅠmRNA（0.60±0.12）较钙化组（0.26±0.07）表达显著增加（P<0.01）。（3）Western blot法测定结果显示:钙化组与对照组对比:钙化组CaNB蛋白（69.11±2.51）较对照组（29.9±1.39）表达显著增加（P<0.01）,PKGⅠ蛋白（

关键词：血管平滑肌细胞磷酸二氢钠细胞钙化钙调神经磷酸酶环鸟苷酸依赖的蛋白激酶Ⅰ 环孢霉素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

钙调神经磷酸酶及锌指转录因子在大鼠钙化主动脉中的作用

钙调神经磷酸酶及锌指转录因子在大鼠钙化主动脉中的作用

引用

作者：陈丽河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管壁上钙过量沉积称为血管钙化。动脉粥样硬化、慢性肾功能衰竭、糖尿病、高血压等疾病过程中均有血管钙化,其程度与疾病的严重性呈正相关,并随年龄的增长而逐渐恶化。心血管系统钙化包括动脉内膜(动脉粥样硬化相关钙化)、动脉中... 详细信息

目的:血管壁上钙过量沉积称为血管钙化。动脉粥样硬化、慢性肾功能衰竭、糖尿病、高血压等疾病过程中均有血管钙化,其程度与疾病的严重性呈正相关,并随年龄的增长而逐渐恶化。心血管系统钙化包括动脉内膜(动脉粥样硬化相关钙化)、动脉中层(Monckeberg’s sclerosis)和心脏瓣膜钙化,无论发生在哪个部位,都会引起血流动力学和机械力学的改变,并增加卒中和猝死的危险。近几年冠状动脉钙化对于心血管事件的预测价值备受关注,较无钙化者,任何程度的冠状动脉钙化整体相对危险度为4.3,3～5年冠心病事件(心肌梗死或心源性死亡)增加4倍。深入研究血管钙化的发病机制,预防、延缓或逆转血管钙化的发生,具有重要的临床意义。目前研究表明,血管钙化是由细胞和分子参与的、类似于骨形成的主动过程。许多因素都参与了这一过程的调节。近年证实钙调神经磷酸酶(CaN)是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员,主要表达于细胞浆中,组织分布广泛,通过使底物NFATs去磷酸化和核内转位,激活下游基因包括锌指转录因子(GATA-6)等的转录,参与多种细胞功能调节。研究证实CaN及GATA-6在心肌细胞肥大和骨代谢中具有一定作用。CaN及GATA-6是否参与血管钙化的调节过程,目前国内外尚未见有相关报道。本试验采用华法令和维生素D3建立大鼠血管钙化模型,测定主动脉CaN mRNA、蛋白质的表达及活性和GATA-6 mRNA、蛋白质的表达,并观察CaN特异性抑制剂环孢霉素A(CsA)对CaN mRNA、蛋白质及GATA-6 m RNA、蛋白质的表达及对血管钙化的影响,初步探讨CaN、GATA-6对血管钙化的调节作用,为临床防治血管钙化提供新的思路。方法:4w SD雄性大鼠36只,体重80～90g,随机分为3组,每组12只。A组:对照组;B组:钙化组;C组:环孢霉素A组;实验第1-8天,各组均给予维生素K115mg·kg·d,皮下注射。同时,C组另给予环孢霉素A 10mg·kg·d腹腔注射;A组和B组分别给予等量生理盐水腹腔注射。第3天开始,B、C组另给予维生素D3 3×105U·kg·d,皮下注射,持续至实验第5天,及华法令15mg·100g,12h一次,皮下注射,持续至第8天;对照组在相同时间给予等量生理盐水皮下注射。实验第9天,所有动物麻醉后处死。开胸,暴露出心脏,分离胸主动脉,并向下剖开腹部,分离出腹主动脉,从主动脉根部至腹主动脉分叉处剪下主动脉。取材后每组各取6只用于CaNB1、GATA-6免疫组化染色、CaNAαmRNA、GATA-6 mRNA原位杂交测定和透射电镜下观察超微结构的变化;6只用于碱性磷酸酶(ALP)活性测定。将免疫组织化学和原位杂交结果应用Image-Pro Plus图象分析软件,分别计算各组主动脉组织相同面积内阳性细胞的累积光密度值(integrated optic density,IOD)。所有数据以均数±标准差( x±s)表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD-t检验,P<0.05即有统计学意义。结果:(1)HE染色结果示:对照组大鼠主动脉壁结构完整,中层血管平滑肌细胞(VSMCs)排列整齐;钙化组和环孢霉素A组大鼠主动脉中层VSMCs排列紊乱,弹力纤维迂曲断裂。(2)透射电镜下可见钙化大鼠主动脉内皮细胞呈空泡变性,线粒体水肿,嵴数量减少,排列紊乱,部分嵴和细胞膜融合或消失,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒现象,部分膜融合或消失,吞饮小泡数量减少,细胞核轻度水肿,部分双层核膜融合或消失,核轻度不规则;平滑肌细胞线粒体大部分嵴和部分核膜融合或消失,粗面内质网轻度扩张,有脱颗粒现象,部分核膜融合;平滑肌细胞外基质中可见钙盐沉积,有外膜包裹。(3)免疫组织化学结果示:对照组大鼠主动脉可见少量CaNB1蛋白表达,主要位于胞浆内;钙化组大鼠主动脉CaNB1蛋白(8731.93±469.92)较对照组(5500.95±982.57)表达明显增加(P<0.01);CsA组大鼠主动脉CaNB1蛋白(7712.79±539.20)较对照组(5500.95±982.57)表达明显增加(P<0.01);CsA组大鼠主动脉CaNB1蛋白(7712.79±539.20)较钙化组(8731.93±469.92)表达减少(P<0.05);对照组大鼠主动脉可见少量GATA-6蛋白表达,主要位于胞浆内;钙化组大鼠主动脉GATA-6蛋白( 7660.05±794.99 )较对照组(2484.51±369.20)表达增加(P<0.05);CsA组大鼠主动脉GATA-6蛋白(6508.20±821.83)较对照组(2484.51±369.20)表达明显(P<0.05);CsA组大鼠主动脉GA

关键词：华法令维生素D3 血管钙化钙调神经磷酸酶锌指转录因子-6 环孢霉素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

老年钙化性心脏瓣膜病患者瓣膜钙化与血清OPG、IGF-1的相关性研究

老年钙化性心脏瓣膜病患者瓣膜钙化与血清OPG、IGF-1的相关性研究

引用

作者：李春芝河北医科大学

学位级别：硕士

目的:老年钙化性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病是心脏瓣膜纤维层的退行性病变及钙盐沉积的结果,心脏瓣膜发生钙化,不仅引发瓣膜功能失常,还能导致心律失常、慢性心力衰竭、心肌梗死、脑血管病等发生,有时甚至引发心源性猝死。瓣... 详细信息

目的:老年钙化性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病是心脏瓣膜纤维层的退行性病变及钙盐沉积的结果,心脏瓣膜发生钙化,不仅引发瓣膜功能失常,还能导致心律失常、慢性心力衰竭、心肌梗死、脑血管病等发生,有时甚至引发心源性猝死。瓣膜钙化的发病机制还不是很明确,最近国外许多报道证实了心脏瓣膜钙化是一个异位钙化的过程,并且研究发现:心脏瓣膜中含有骨相关蛋白,故认为心脏瓣膜钙化与骨组织钙化相似,是个主动调节过程。因此寻求一种早期预测瓣膜钙化的指标,对老年钙化性心脏瓣膜病的治疗和预后有重要意义。骨保护蛋白(osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子受体(tumor necrotic factor receptor,TNFR)超家族成员之一,又称为破骨细胞形成抑制因子(osteoclastgenesis inhibitory factor,OCIF),是一种分泌型糖蛋白。胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽。OPG和IGF-1均与骨代谢密切相关。两者与骨质疏松、冠心病等研究显著相关,但与钙化的相关研究很少,尤其缺乏与老年钙化性心脏瓣膜病的相关研究。本文采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测老年钙化性心脏瓣膜病患者血清OPG、IGF-1的浓度,并分析其与临床相关指标的关系,为早期老年钙化性心脏瓣膜病的发病的研究提供更多的依据,为临床诊治、预后判断提供新的思路和方法。方法:选取116例病人,年龄70～89岁(平均78.3±5.5岁),男61例,女55例,并接受超声心动图检查的老年患者,所有患者均除外风湿性心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎、原发性甲状旁腺功能亢进、肝功能异常、肾功能不全及血液透析、恶性肿瘤、各种感染、创伤,同时除外骨代谢疾病的患者,近半年内用过抗凝剂(抗血小板聚集药物除外)的患者。通过超声心动图检查将患者分为主动脉瓣钙化组、二尖瓣钙化组、联合瓣膜钙化组(即主动脉瓣和二尖瓣均有钙化)和无瓣膜钙化组。所有患者均留取血清标本,采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定血清OPG、IGF-1的浓度并进行比较,同时记录钙化组病人的性别、年龄、体重、高血压、糖尿病、冠心病等病史,检测血钙、血磷、碱性磷酸酶、纤维蛋白原、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等临床相关指标,并分别与血清OPG、IGF-1浓度进行相关性分析。采用SAS 6.12统计软件进行实验数据处理。所有计量资料数据以((x|-)±s)表示,P<0.05,则认为差异有显著性。结果:1超声心动图检测结果共入选病人为116例,年龄70～89岁(平均78.3±5.5岁),男61例,女55例,均常规做超声心动图检查,检出单纯主动脉瓣钙化者36例,男20例,女16例,平均(83.4±5.8岁),单纯二尖瓣钙化者24例,男10例,女14例,平均(82.6±5.9岁),同时合并主动脉瓣钙化和二尖瓣钙化者30例,男17例,女13例,平均(83.0±6.3岁),无瓣膜钙化者26例,男14例,女12例,平均(73.1±3.6岁)。 2血清OPG与IGF-1浓度测定 2.1血清OPG的浓度见附表2和附图1 主动脉瓣钙化组,二尖瓣钙化组和联合瓣膜钙化组血清OPG分别为481.34±362.36pg/ml、469.45±303.94pg/ml、431.64±297.34pg/ml ,均显著高于无瓣膜钙化组血清138.22±122.48pg/ml,(F=3.25,p<0.05);任意两个钙化组相比较,无显著性差异,p均大于0.05。 2.2血清IFG-1的结果见附表2和附图2 主动脉瓣钙化组,二尖瓣钙化组和联合瓣膜钙化组血清IFG-1分别为281.72±71.35pg/ml、261.46±64.74pg/ml、267.84±65.13pg/ml,均显著高于无瓣膜钙化组血清IFG-1 137.20±43.20pg/ml,(F=11.36,p<0.05);任意两个钙化组相比较,无显著性差异,p均大于0.05。 3临床相关指标检测 3.1不同组患高血压、糖尿病、冠心病概率的比较以及年龄和吸烟率的比较主动脉瓣钙化组,二尖瓣钙化组和联合瓣膜钙化组年龄分别为83.36±5.82岁、82.63±5.92岁、83.00±6.33岁,均显著高于无瓣膜钙化组73.10±3.60岁,(F=8.70,p<0.001);任意两个钙化组年龄相比较,无显著性差异,p均大于0.05。主动脉瓣钙化组36人,二尖瓣钙化组24人,联合瓣膜钙化组30人,无瓣膜钙化组26人,四组患高血压的人数及概率分别为27(75.0%)、14(58.3%)、17(56.7%)、6(23.1%);四组患

关键词：心脏瓣膜病钙化异位钙化超声心动图骨保护蛋白胰岛素样生长因子-1

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

老年冠心病患者血清骨保护素及胰岛素样生长因子-1与颈动脉斑块的相关性

老年冠心病患者血清骨保护素及胰岛素样生长因子-1与颈动脉斑块的...

引用

作者：赵维河北医科大学

学位级别：硕士

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是全身性疾病,随着生活方式的改变,冠心病(coronary heart disease, CHD)的发生率也呈升高趋势。应用彩色超声诊断仪检测颈动脉粥样硬化日益受到重视。近年来,临床发现颈动脉粥样硬化与冠状动脉... 详细信息

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是全身性疾病,随着生活方式的改变,冠心病(coronary heart disease, CHD)的发生率也呈升高趋势。应用彩色超声诊断仪检测颈动脉粥样硬化日益受到重视。近年来,临床发现颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化之间存在着较为紧密的联系,并可作为预测CHD的独立危险因素。骨保护素(osteoprotegerin, OPG)是新近发现的调节骨吸收的一种糖蛋白,在骨骼中能够抑制破骨细胞的分化、发育。OPG mRNA具有广泛的组织分布,在肝、心、肺、肾、胃、小肠、皮肤、脑、脊髓和骨骼中的表达水平较高,多种细胞因子、激素等调控OPG的生成及表达。OPG亦在血管细胞,如血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)和内皮细胞中表达,在正常血管壁及早期AS部位可有OPG的免疫活性表达。OPG是细胞毒性配体肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF related apoptosis inducing ligand, TRAIL)的受体,OPG可能通过抑制TRAIL介导的血管细胞凋亡,从而在内皮细胞中发挥抗凋亡作用。内皮细胞具有屏障作用,内皮细胞存活寿命发生改变,就会使其功能发生障碍,之后便会出现AS。血清OPG浓度的增加表示内皮细胞和VSMCs对OPG表达增加,是为了修复粥样硬化斑块的钙化。OPG能诱导巨噬细胞和平滑肌细胞中MMP-9的活性,调节其在血管细胞中的生成,AS斑块中高浓度的OPG可能会增加斑块的不稳定性,促使斑块的破裂。胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1)能刺激骺板软骨细胞的增生和分化,抑制胶原的降解,对骨形成非常重要。心血管系统中也存在着IGF-1,内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞都可以合成分泌IGF-1及其相应的受体和结合蛋白。IGF-1可以促进平滑肌细胞的增殖和迁移,抑制凋亡,在AS的形成发展和血管再狭窄中有十分重要的意义。国外实验证实了氧化的低密度脂蛋白使得局部IGF-1减少,抑制VSMCs增殖并促使其凋亡,从而引起动脉斑块的形成,最终导致AS。现已明确,血脂代谢紊乱是AS发生发展及粥样斑块形成的危险因素。IGF-1具有与胰岛素类似的功能,其减少也会引起血糖、血脂的升高,加快AS进程。老年CHD患者血清OPG、IGF-1和颈动脉斑块关系少有研究。有人发现成骨细胞中rhIGF-1可促进OPG mRNA的表达。本实验通过测定CHD患者血清OPG、IGF-1的含量,与对照组比较,探讨血清OPG、IGF-1与颈动脉斑块的关系,了解它们是否可作为判断AS和斑块稳定性的指标。方法:选择2005年9月至2006年12月在我院住院的老年CHD患者84例,其中稳定型心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者44例,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)患者40例。无CHD史住院患者31例为正常对照。急性心肌梗死按世界卫生组织诊断标准,不稳定型心绞痛和SAP按美国心脏病学会/美国心脏协会标准。应用二维超声分别观察及测量受检者双侧的颈总动脉近端、颈动脉分叉处、颈内动脉和颈外动脉近端的内膜中层厚度(intima-mediathickness, IMT)、有无斑块。斑块按回声强度分为:软斑、混合斑和硬斑,同时测定各型斑块积分和总斑块积分。抽取患者空腹血,离心后用酶联免疫法检测血清OPG、IGF-1含量。用生化测试仪检测血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-c)、钙(calcium, Ca)、磷(phosphorus, P)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)、血糖(blood glucose, BGlu)、纤维蛋白原(fibrinogen, Fg)。数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较用LSD-t检验,计数资料用Χ2检验。血清OPG、IGF-1与颈动脉IMT、斑块积分、其他危险因素采用直线相关分析。以P<0.05为差异有显著性。结果:1. ACS组患者血清OPG浓度显著升高,与SAP组患者及对照组比均有显著差异;SAP组血清OPG浓度高于对照组,两组相比有显著差异。ACS组血清IGF-1浓度显著降低

关键词：冠心病动脉粥样硬化斑块骨保护素胰岛素样生长因子-1

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

GATA-6与钙调神经磷酸酶在钙化大鼠胸主动脉平滑肌细胞中的作用

GATA-6与钙调神经磷酸酶在钙化大鼠胸主动脉平滑肌细胞中的作用

引用

作者：田一帆河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管钙化在临床上常见于老年退行性心脏病、冠心病、糖尿病和慢性肾功能不全的患者,是导致血管成形术后内膜撕裂、心肌梗死等临床心血管事件的重要危险因素。它是动脉粥样硬化、老年人单纯收缩期高血压及糖尿病等多种疾病的病理基... 详细信息

目的:血管钙化在临床上常见于老年退行性心脏病、冠心病、糖尿病和慢性肾功能不全的患者,是导致血管成形术后内膜撕裂、心肌梗死等临床心血管事件的重要危险因素。它是动脉粥样硬化、老年人单纯收缩期高血压及糖尿病等多种疾病的病理基础。主动脉钙化使主动脉的硬度增加,使血管的顺应性降低,易导致心肌缺血、左心室肥大和心功能不全等疾病的发生。目前经过大量的体外及活体实验证实,血管钙化为主动过程,是血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）在基因调控下,发生转型、分化,并受多种因素影响的结果。深入研究VSMCs钙化的发病机制,预防、延缓或逆转VSMCs钙化的发生,具有重要的临床意义。研究报道,GATA-6和钙调神经磷酸酶（Calcineurin, CaN）在细胞凋亡、骨代谢以及心肌细胞肥大等变化中有一定的调节作用。在不同的VSMCs中,CaN去磷酸化,激活其底物活化T细胞核因子（Nuclear factor of activated T cells, NFATc）,并与核内的GATA-6相互作用,协同激活平滑肌特异性Sm-MHC的表达,在此调节过程中,GATA-6与DNA的结合被CaN降低,那么由此也下调了平滑肌肌球蛋白重链Sm-MHC的转录活性。说明在VSMCs的转录（转型、分化、增殖）过程中,有GATA和CaN的参与。因为VSMCs表型转化在VSMCs钙化中很重要,所以推测在VSMCs钙化的过程中,很可能CaN、GATA-6也起到调节作用。CaN、GATA-6是否参与VSMCs钙化的调节过程,及其参与VSMCs钙化中的作用及机制目前尚不清楚。本试验采用高磷培养基建立大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化模型,测定VSMCs中CaN mRNA、蛋白质的表达及活性和GATA-6 mRNA、蛋白质的表达,VSMCs中钙离子活性,碱性磷酸酶ALP活性,并观察CaN特异性抑制剂环孢霉素A（CsA）对CaN mRNA、蛋白质及GATA-6 m RNA、蛋白质的表达及对VSMCs钙化的影响,初步探讨CaN、GATA-6对大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的调节作用,为临床防治VSMCs钙化提供新的思路。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞（A7r5）1株,经传代培养后,随机分为3组,A组:对照组;B组:钙化组;C组:钙化+CsA组简称环孢霉素A组（CsA组）。A组给予正常对照的培养基,B组给予磷酸二氢钠配制浓度为2mmol/L的高磷培养基,C组给予磷酸二氢钠配制浓度为2mmol/L的高磷培养基同时加入（5ug/ml）的环孢霉素A,分别培养6天,每3天换液一次,于第6天收集细胞。将收集的各组细胞,光镜下观察茜素红染色大鼠胸主动脉平滑肌细胞钙化的情况,比色法测定碱性磷酸酶（ALP）活性,ELISA法测定大鼠胸主动脉平滑肌细胞的钙离子活性及钙调神经磷酸酶（CaN）活性,实时荧光定量反转录PCR法测定CaNB mRNA、GATA-6 mRNA ,Western Blot方法测定CaNB蛋白、GATA-6蛋白。所有数据以均数±标准差（x±s）表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD-t检验,P<0.05即有统计学意义。结果:（1）茜素红染色结果示对照组大鼠胸主动脉VSMCs呈梭形,排列整齐,未见钙化点。钙化组大鼠VSMCs呈梭形或多角形,排列紊乱,可见褐色钙化点。CsA组大鼠VSMCs呈梭形或多角形,排列紊乱,可见大量褐色钙化点。（2）ELISA法测定大鼠VSMCs Ca定量分析结果显示,钙化组（9.01±0.32pg/ml）较对照组（6.03±0.33pg/ml）Ca定量显著增加（P<0.01）,CsA组（10.39±0.70pg/ml）较对照组（6.03±0.33pg/ml）Ca定量显著增加（P<0.01）,且较钙化组（9.01±0.32pg/ml）Ca定量显著增加（P<0.05）。（3）比色法测定细胞内碱性磷酸酶（ALP）活性结果显示,钙化组的ALP活性(146.04±9.02 U·gprotein)较对照组(38.74±2.23 U·gprotein)显著增高（P<0.01）;CsA组(216.69±14.00 U·gprotein)较对照组(38.74±2.23 U·gprotein)显著增高（P<0.01）,且较钙化组(146.04±9.02 U·gprotein)显著增高（P<0.01）。（4）ELISA法测定大鼠VSMCs CaN活性表达结果显示,钙化组（21.47±1.86IU/L）较对照组（14.31±0.24IU/L）表达显著增加（P<0.01）, CsA组（15.34±0.14IU/L）较

关键词：血管平滑肌细胞磷酸盐钙化钙调神经磷酸酶 GATA-6 环孢霉素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在大鼠主动脉钙化中的作用

钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在大鼠主动脉钙化中的作...

引用

作者：郑敬河北医科大学

学位级别：硕士

目的:骨、牙齿之外的非骨性组织发生钙化,伴或不伴组织坏死或损伤,均称为异位钙化。临床上的异位钙化涉及心脏瓣膜钙化、血管钙化、软组织钙化等,近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化... 详细信息

目的:骨、牙齿之外的非骨性组织发生钙化,伴或不伴组织坏死或损伤,均称为异位钙化。临床上的异位钙化涉及心脏瓣膜钙化、血管钙化、软组织钙化等,近年血管生物学的研究和心血管影像学(如电子光束计算机断层扫描等)的进展,发现血管钙化是动脉粥样硬化、高血压及糖尿病等多种疾病常见的、共同的病理变化,也是形成动脉斑块引起管腔狭窄的重要因素之一。虽然血管钙化是许多临床疾病的重要特征,然而导致血管钙化发病的确切机制尚不清楚。以往认为血管钙化是衰老时出现的异位骨化,是钙盐在细胞内和细胞外基质的被动沉积。然而新近的许多研究发现,血管钙化并不是磷酸钙结晶在血管壁的简单而被动的沉积,而是一种类似于骨和软骨形成的主动的调节过程,血管细胞(尤其是血管平滑肌细胞vascular smooth muscle cells,VSMCs)由正常的收缩表型转变为成骨细胞样表型,动脉粥样硬化斑块和钙化损伤区含有多种骨基质蛋白和成骨细胞标志物。钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)是丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员,是唯一受Ca/钙调素(calmodulin,CaM)调节的磷蛋白磷酸酶。CaN主要表达于细胞浆中,组织分布广泛,通过使其最重要的底物活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFATs)去磷酸化和核内转位,激活下游基因转录,参与多种细胞的功能调节。研究证实CaN/NFATc信号通路在心肌细胞肥大和骨代谢中具有重要作用,还广泛存在于免疫系统,调节淋巴细胞生理性及病理性生长、分化和发育。CaN/NFATc信号通路不仅参与成骨细胞分化和成骨作用,还是破骨细胞分化所必需的,是否参与血管钙化的调节过程,目前国内外尚未见有报道。因此,设想通过此通路调节钙化的血管,改善患者的临床预后,为临床治疗展示了应用前景。本试验采用华法令和维生素D3建立大鼠血管钙化模型,测定主动脉CaNAα、NFATc mRNA的表达、CaN和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,进行CaNB1和NFATc免疫组化染色,并观察CaN特异性抑制剂环孢霉素A(cyclosporin A,CsA)对CaN/NFATc信号通路表达及血管钙化的影响,初步探讨CaN/NFATc信号通路在血管钙化中的调节作用,为血管钙化的临床防治提供新的思路。方法:4w SD雄性大鼠36只,体重80～90g,随机分为3组,每组12只。A组:对照组;B组:钙化组;C组:CsA组;实验第1-8天,各组均给予维生素K115m g·kg·d,皮下注射。同时,C组另给予CsA10m g·kg·d腹腔注射;A组和B组分别给予等量生理盐水腹腔注射。第3天开始,B、C组另给予维生素D 3×10U·kg·d,皮下注射,持续至实验第5天,及华法令15mg·100g,12h一次,皮下注射,持续至第8天;对照组在相同时间给予等量生理盐水皮下注射。实验第9天,所有动物麻醉后处死。开胸,暴露出心脏,分离胸主动脉,并向下剖开腹部,分离出腹主动脉,从主动脉根部至腹主动脉分叉处剪下主动脉。取材后每组各取6只用于进行CaNB1和NFATc免疫组化染色,原位杂交测定CaNAα和NFATc mRNA。6只用于组织CaN、ALP活性测定。将免疫组织化学和原位杂交结果应用Image-Pro Plus图象分析软件,分别计算各组主动脉组织相同面积内阳性细胞的累积光密度值(integrated optic density,IOD)。所有数据以均数±标准差( x±s)表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,两两比较应用LSD-t检验,P<0.05即有统计学意义。结果:(1)HE染色结果示对照组大鼠主动脉壁结构完整,中层VSMCs排列整齐;钙化组和CsA组大鼠主动脉中层VSMCs排列紊乱,弹力纤维迂曲断裂。VonKossa染色示钙化组大鼠主动脉中层弹性纤维间有大量黑色颗粒沉积;CsA组大鼠主动脉中层弹性纤维间亦可见黑色颗粒沉积;对照组未见明显黑色颗粒沉积。(2)免疫组织化学结果示对照组大鼠主动脉可见少量CaNB1、NFATc蛋白表达,主要位于胞浆内;钙化组大鼠主动脉CaNB1、NFATc蛋白较对照组表达明显增加;CsA组大鼠主动脉CaNB1、NFATc蛋白较对照组达明显增加,较钙化组表达减少。(3)原位杂交结果显示对照组大鼠主动脉可见CaNAα、NFATc mRNA表达,主要位于胞浆中;钙化组大鼠主动脉CaNAα、NFATc mRNA较对照组表达明显增加;CsA组大鼠主动脉CaNAα、NFATc mRNA较对照组表达明显增加,较钙化组表达明显减少。(4)钙化组CaN活性较对照组明显增加;CsA组CaN活性较对照组明

关键词：血管钙化钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子信号转导环孢素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

补充维生素D对慢性心力衰竭患者的影响：Meta分析

补充维生素D对慢性心力衰竭患者的影响：Meta分析

引用

作者：聂流畅河北医科大学

学位级别：硕士

目的:系统评价补充维生素D对慢性心力衰竭患者的影响。方法:检索Pubmed、EMbase、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库,查找自建库至2021年10月有关慢性心衰患者补充维生素D的随机对... 详细信息

目的:系统评价补充维生素D对慢性心力衰竭患者的影响。方法:检索Pubmed、EMbase、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库,查找自建库至2021年10月有关慢性心衰患者补充维生素D的随机对照试验,根据纳入排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入文献的偏倚风险,应用Rev Man5.4软进行Meta分析。结果:最终纳入17篇文章,共15项符合标准的随机对照试验,纳入1530名患者。Meta分析结果显示,与对照组相比,补充维生素D可以提高慢性心力衰竭患者血清25-(OH)D含量[SMD=2.26,95%CI(1.65,2.87),P<0.05],改善左心室射血分数[MD=2.57,95%CI(0.35,4.79),P<0.05]及生活质量评分[MD=5.58,95%CI(2.12,9.03),P<0.05],降低左室舒张末期内径[MD=-1.87,95%CI(-3.07,-0.67),P<0.05]、左室舒张末期容积[MD=-15.21,95%CI(-27.5,-2.92),P<0.05]、B型脑钠肽[SMD=-0.61,95%CI(-0.85,-0.36),P<0.05]及甲状旁腺素[MD=-5.90,95%CI(-8.65,-3.14),P<0.05]水平。但是对于六分钟步行距离[MD=-24.93,95%CI(-55.37,3.92),P=0.09]、C反应蛋白[SMD=-0.12,95%CI(-0.31,0.07),P=0.22]、肿瘤坏死因子α[MD=-0.34,95%CI(-0.84,0.17),P=0.19]、NT-pro BNP[SMD=-0.00,95%CI(-0.23,0.23),P=0.99)]、血浆肾素活性[MD=-0.75,95%CI(-2.18,0.67),P=0.3]水平没有影响。此外两组间的死亡率[RR=1.08,95%CI(0.79,1.49),P=0.63]及高钙血症发生率[RR=2.25,95%CI(0.91,5.60),P=0.08]无明显差异。结论:补充维生素D可以改善慢性心力衰竭患者心功能,抑制心室重构,降低甲状旁腺素水平,提高患者生活质量,但对于降低炎症介质,减少死亡率及高钙血症患病率无明显作用。

关键词：心力衰竭维生素D Meta分析随机对照试验

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在大鼠主动脉平滑肌细胞钙化中的作用

钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子信号通路在大鼠主动脉平滑肌细胞...

引用

作者：李秀芩河北医科大学

学位级别：硕士

目的:血管钙化是由于高钙、高磷环境及局部或全身矿化诱导因子上调、抑制子下调所导致骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理生理过程。心血管系统钙化包括心脏瓣膜钙化、与动脉粥样硬化关系密切的内膜钙化和动脉中层钙化(Mo¨n... 详细信息

目的:血管钙化是由于高钙、高磷环境及局部或全身矿化诱导因子上调、抑制子下调所导致骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理生理过程。心血管系统钙化包括心脏瓣膜钙化、与动脉粥样硬化关系密切的内膜钙化和动脉中层钙化(Mo¨nckeberg’s sclerosis),常见于老年人及高血压、冠心病及合并糖尿病、慢性肾病等患者,其钙化程度与疾病的严重性呈正相关,并随年龄的增长而呈现渐进的恶化趋势。目前研究表明,血管钙化的过程是一个主动的、细胞可调控的过程,类似于骨的形成过程,正如软骨内成骨和膜内成骨的形成过程。在这一病变发展过程中,血管壁矿化防御机制被减弱甚至耗竭,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)、内皮细胞(endothelial cell,EC)等间叶细胞的表型发生转变,由原有表型转化为成骨细胞表型,并释放矿化脂质小泡。脂质小泡在动脉壁上至少存在基质小泡和凋亡小体两种形式,它为钙化结晶提供了合适的成核微环境,而羟基磷灰石沉积的支架结构则由血管壁的弹性蛋白提供。因此钙沉积(成骨细胞样细胞介导)与钙吸收(破骨细胞样细胞介导)之间的动态平衡一旦被打破后,血管壁或动脉瓣膜就可能形成异位钙化。钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)又称蛋白磷酸酶2B(PP2B),属丝氨酸-苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员,是目前所知的唯一一种受Ca/钙调素(Calmodulin,CaM)调节的丝氨酸-苏氨酸蛋白磷酸酶,在细胞信号传递过程中直接受Ca的调节,起去磷酸化作用。目前认为,CaN是一种广泛分布在脑、心肌、血管平滑肌和心血管内皮、骨骼肌、T淋巴细胞等免疫与非免疫组织细胞中,是一种参与多细胞、多系统功能调节的多功能信号酶,通过其重要底物活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T cells,NFAT)去磷酸化和核内转位发挥功能调节作用。大量研究表明,CaN/NFAT信号通路不仅参与多种免疫系统疾病的发生发展,调控肿瘤发生过程的基因转录表达,介导心肌肥大的病理生理过程,还参与破骨细胞的分化。但国内外关于该信号通路与血管钙化之间的关系,相关研究报道较少。本实验采用高磷培养基建立大鼠VSMCs钙化模型,测定VSMCs中NFAT mRNA、蛋白质的表达及CaN活性,VSMCs中Ca定量定性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,并观察CaN特异性抑制剂环孢霉素A(cyclosporin A,CsA)对CaN表达及对VSMCs钙化的影响,初步探讨CaN/NFAT信号通路对大鼠VSMCs钙化的调节,为血管钙化相关临床疾病的预防及治疗提供新的治疗策略。方法:大鼠VSMCs(A7r5)1株(购于中国科学院上海细胞库),经传代培养后,随机分为3组,A组:对照组;B组:钙化组;C组:钙化+CsA组简称CsA组。待细胞长满瓶底,测细胞密度为10/mm,A组给予正常对照的培养基,B组给予高磷(2mmol/l)培养基诱导钙化,C组给予高磷(2mmol/L)+CsA(5ug/ml)培养基,每组同等条件下培养6天,每3天换液一次,第6天收集细胞。将收集的各组细胞Western Blot测定NFAT蛋白、实时荧光定量反转录PCR法测定NFAT mRNA、ELISA法测定VSMCs的Ca活性及CaN活性、比色法测定ALP活性、光镜下观察茜素红染色VSMCs的钙化情况。所有数据以均数±标准差(x±s)表示,运用SPSS 13.0统计软件,首先对计量资料进行正态性检验及方差齐性检验,组间资料比较应用单因素方差分析,P0.05),无统计学意义,与CsA抑制CaN活性有关,但较钙化组(21.47±1.86IU/L)表达也显著增加(P<0.01),有统计学意义。(3)ELISA法测定大鼠VSMCs Ca定量分析结果为钙化组(9.01±0.32pg/ml)较对照组(6.03±0.33pg/ml)Ca定量显著增加(P<0.01),CsA组(10.39±0.70pg/ml)较对照组(6.03±0.33pg/ml)Ca定量也显著增加(P<0.01),且较钙化组(9.01±0.

关键词：钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子高磷主动脉平滑肌细胞钙化环孢霉素A

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

心阻抗法在高龄老年高血压病治疗中的应用研究

心阻抗法在高龄老年高血压病治疗中的应用研究

引用

作者：李娜河北医科大学

学位级别：硕士

高血压病是最常见的心血管疾病之一，据2002年我国大规模高血压患病率的人群抽样调查结果，我国成年人（18岁以上）高血压患病率为18.8﹪。按2006年我国人口数量与结构，估算目前我国约有2亿高血压患者,并以老年高血压患者为主体。尽管... 详细信息

高血压病是最常见的心血管疾病之一，据2002年我国大规模高血压患病率的人群抽样调查结果，我国成年人（18岁以上）高血压患病率为18.8﹪。按2006年我国人口数量与结构，估算目前我国约有2亿高血压患者,并以老年高血压患者为主体。尽管各国指南相继出台，新的降压药物不断研发，但如此之多的高血压病患者只有很少一部分病人得到合理的诊断和治疗，达到推荐血压值（＜140／90mmHg）。高血压病成为威胁中国人健康的主要疾病之一，特别是老年人的生活质量，其早期诊断及治疗成为现代医学急待解决的问题。尽管被定义为以血压升高为主的临床综合症，高血压病还是以心输出量、全身血管阻力和动脉顺应性异常为特点的。这些血流动力学因素对高血压病的诊断、危险分层、治疗是有重要意义的。心阻抗图是一种独特的，高度准确无创的监测血流动力学参数的方法。应用ICG监测高血压患者的血流动力学参数可以更好地认识高血压，鉴别其高危因素，合理的使用降压药物。目的：收集30例血压治疗未达标的高龄老年高血压患者进行ICG监测，根据血流动力学参数选择调整降压药物，观察其治疗效果。探索老年高血压病的血流动力学特点，为老年高血压患者实现个体化治疗提供依据。方法：收集就诊河北省人民医院的30例高龄老年高血压病患者，入选标准为应用两种或以上抗压药物治疗血压仍未得到控制者(指收缩压（SBP）≥140mmHg和或舒张压（DBP）≥90mmHg)，治疗最少已3个月，并且有过3次或以上复诊。所有的受试者均未患有糖尿病。对30名受试者进行心阻抗图监测。收集受试者基本信息包括年龄、性别、就诊次数、体重和体表面积。每次就诊的血压和服用的降压药物都准确记录。心阻抗血流动力学监测记录每搏输出量（SV）/每搏输出量指数（SVI），心输出量（CO）/心输出量指数（CI），体循环外周血管阻力(SVR)/体循环外周血管阻力指数（SVRI）和胸液体容积（TFC）（表1）。应用SPSS13.0软件对数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差表示，分别采用多个独立样本非参数检验、t检验等。P0.05)，降低了1.5±3.61mmHg。降压药的使用由试验前的2.0±0.0种增加为2.4±0.5种。最后有22名受试者(73.3%)接受血管紧张素转换酶抑制剂治疗、14受试者(46.7%)接受β受体阻滞剂治疗，13名受试者(43.3%)接受钙通道阻滞剂治疗，9名受试者(30%)接受血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗,11名受试者(36.7%)接受利尿剂治疗，2名受试者（6.7%）接受直接扩血管药治疗，4名受试者（13.3%）接受α受体阻断剂治疗(见表4)。 3.表6对受试者分为治疗后血压得到控制组与未得到控制组，对两组治疗前后的各参数进行比较。治疗前两组各参数没有明显的统计学差异，经过此研究治疗也无明显差异。血压得到控制组收缩压（SBP）和体循环外周血管阻力指数（SVRI）较前明显降低（P＜0.001），与血压未得到控制组相比，其收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和体循环外周血管阻力指数（SVRI）也是明显降低(P＜0.05)。血压未得到控制组(2.5±0.5)降压药物的使用明显多于血压得到控制组(2.25±0.45)(P＜0.05)。表Ⅴ对两组中使用各类降压药物数量进行比较，结果显示在两组之间没有显著差异（P＞0.05）。结论：此研究支持心阻抗血流监测系统在抗高血压治疗中作为一个监测工具的可行性，提高了高血压的控制率。ICG是一种安全、有效、经济的工具来帮助临床医生治疗难控制的高血压。

关键词：高血压无创血流动力学心阻抗法血流动力学参数外周血管阻力心阻抗血流监测

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共2页 << < 1 2 > >> 跳转到页

回到顶部

执行限定条件

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：