检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

论皮里膜外与膜原的关系及其临床价值

中医杂志 2025年第2期66卷 205-208页

作者：黄小原翟双庆北京中医药大学中医学院北京市100029

认为“皮里膜外”和“膜原”均是客观存在的人体部位。通过对相关古籍文献记载、医家解读和临床疾病特征的分析,疏理皮里膜外和膜原关系的源流,提出皮里膜外即膜原,且皮里膜外可以更清晰地表达膜原的含义。通过分析本草、方书中的用药经... 详细信息

认为“皮里膜外”和“膜原”均是客观存在的人体部位。通过对相关古籍文献记载、医家解读和临床疾病特征的分析,疏理皮里膜外和膜原关系的源流,提出皮里膜外即膜原,且皮里膜外可以更清晰地表达膜原的含义。通过分析本草、方书中的用药经验,进一步佐证皮里膜外就是膜原,并基于对两者关系的研究形成膜原证治方药群,以期为临床疑难病症的诊治提供思路。

关键词：膜原皮里膜外证治方药群

乳岩内消霜通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路促进乳腺癌前病变细胞铁死亡的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第7期 98-107页

作者：张昊天邱叶贝苏燃颜显欣马民暨南大学中医学院暨南大学附属第一医院

目的：探讨乳岩内消霜（RUC）诱导乳腺癌前病变（BPL）细胞铁死亡的作用机制，丰富RUC治疗BPL的理论基础。方法：通过细胞增殖与活性检测法（CCK-8）实验、克隆形成实验检测1%、2%和4%浓度RUC透皮液（RUT）对细胞增殖的抑制情况；使用DC... 详细信息

目的：探讨乳岩内消霜（RUC）诱导乳腺癌前病变（BPL）细胞铁死亡的作用机制，丰富RUC治疗BPL的理论基础。方法：通过细胞增殖与活性检测法（CCK-8）实验、克隆形成实验检测1%、2%和4%浓度RUC透皮液（RUT）对细胞增殖的抑制情况；使用DCFH-DA探针对活性氧（ROS）进行检测，使用相应试剂盒检测细胞内亚铁离子(Fe2+)、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；采用脂质过氧化荧光探针C11-BODIPY581/591检测脂质过氧化；通过蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白的表达情况。使用二甲基苯并蒽（DMBA）联合雌孕激素构建BPL大鼠模型，同时使用RUC外用治疗，第12个周期后安乐死大鼠，通过苏木素-伊红（HE）染色观察乳腺组织病理学改变，使用相应试剂盒检测乳腺组织Fe2+和MDA含量；通过免疫组化法（IHC）和Western blot检测BPL大鼠乳腺组织Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白的表达情况。结果：与基质组比较，1%、2%和4%RUT组MCF-10AT细胞活性明显降低（P<0.05），具有浓度依赖性，24 h半数抑制浓度(IC50)为2.23%；与4%RUT组比较，RUT+Fer-1组细胞活性明显提高（P<0.05）。与基质组比较，1%、2%和4%RUT组MCF-10AT细胞克隆形成率明显降低（P<0.05）；与4%RUT组比较，RUT+Fer-1组细胞克隆形成率明显增高（P<0.05）。与基质组比较，1%、2%和4%RUT组细胞内ROS和Fe2+水平明显增高（P<0.05）, GSH水平明显降低（P<0.05）,MDA和脂质过氧化水平明显增高（P<0.05）；与4%RUT组比较，RUT+Fer-1组细胞内ROS和Fe2+水平明显降低（P<0.05）, GSH水平明显增高（P<0.05）,MDA和脂质过氧化水平明显降低（P<0.05）。与基质组比较，1%、2%和4%RUT组MCF-10AT细胞内Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；与4%RUT组比较，RUT+Fer-1组细胞内Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。在体内实验中，与基质组比较，RUC组BPL大鼠乳腺组织病理状态有效改善，乳腺导管扩张程度低且导管排列有序，未见浸润性癌的病理形态。与基质组比较，RUC组大鼠乳腺组织中Fe2+和MDA水平明显增高（P<0.05）。与基质组比较，RUC组大鼠乳腺组织中Nrf2、SLC7A11和GPX4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：RUC可能通过抑制Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路，提高Fe2+积累并通过脂质过氧化反应诱导BPL细胞发生铁死亡。

关键词：乳腺癌前病变乳岩内消霜铁死亡脂质过氧化核因子E2相关因子(2Nrf2)

同方期刊数据库

淫羊藿醇提物干预间充质脂肪干细胞对去势大鼠衰老的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 174-181页

作者：蒙祖玉刘海全林少姿王媚章依垚刘芳李梦涵陈泓伶秦佳佳暨南大学中医学院广州510632 广州中医药大学惠州医院(惠州市中医医院) 广州惠州516001

目的:探究淫羊藿乙醇提取物(EEBM)干预间充质脂肪干细胞(ADSCs)延缓去势大鼠衰老的机制。方法:将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后,随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组(1、50、100 mg·L^(-1)),简... 详细信息

目的:探究淫羊藿乙醇提取物(EEBM)干预间充质脂肪干细胞(ADSCs)延缓去势大鼠衰老的机制。方法:将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后,随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组(1、50、100 mg·L^(-1)),简称AE低、中、高浓度组,每组9只。尾静脉注射相应细胞混悬液200μL后,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(p21)、人体抑癌基因(p53)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)及脂褐素等衰老相关指标。结果:与模型组比较,AE低、中、高浓度组的IL-6含量明显降低(P<0.05);ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的脂褐素、MDA及IL-8含量显著降低(P<0.01),而SOD含量则明显增加(P<0.05,P<0.01)。与ADSCs治疗组比较,AE低、中、高浓度组的脂褐素、IL-8含量明显减少(P<0.05,P<0.01)。AE中浓度组的MDA含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,ADSCs治疗组、AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低(P<0.05,P<0.01),而Bcl-2蛋白含量显著升高(P<0.01)。与ADSCs治疗组比较,AE低、中、高浓度组的p21、p53、Bax和Caspase-3蛋白含量明显降低(P<0.05,P<0.01),AE低浓度组的Bcl-2蛋白含量显著升高(P<0.01)。结论:该研究结果显示,EEBM干预的ADSCs或ADSCs可能通过抑制细胞凋亡,减少细胞周期抑制因子和促炎因子,增强抗氧化能力,减少氧化反应,从而延缓去势大鼠衰老,且EEBM干预的ADSCs延缓衰老的效果强于ADSCs,为临床使用EEBM干预ADSCs延缓衰老提供了实验依据。

关键词：间充质脂肪干细胞衰老淫羊藿乙醇提取物

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中医文本命名实体识别研究综述

现代情报 2025年第2期45卷 4-16页

作者：时倩如李贺于雯倩沈旺张承坤吉林大学商学与管理学院吉林长春130012 南京中医药大学中医学院江苏南京210023

[目的/意义]中医文本中包含了大量领域相关知识,可为准确诊断和有效的疾病防治提供指导。本文对中医文本命名实体识别(NER)研究进行系统性综述。[方法/过程]从中医文本的特征出发,探讨了中医文本NER在知识体系、语料构建和技术算法层次... 详细信息

[目的/意义]中医文本中包含了大量领域相关知识,可为准确诊断和有效的疾病防治提供指导。本文对中医文本命名实体识别(NER)研究进行系统性综述。[方法/过程]从中医文本的特征出发,探讨了中医文本NER在知识体系、语料构建和技术算法层次面临的挑战;梳理中医文本NER语料构建中可用的术语标准、实体类型和标注原则与方法;归纳中医文本NER技术的一般框架、常用方法和近期趋势,并总结评估指标。[结果/结论]建议未来研究可从以下方向开展:在语料层面制定标注规范并构建高质量数据集,在算法层面探索针对小样本问题的数据优化、针对复杂实体的识别模型和增强模型解释性,以提高中医NER的效果。

关键词：命名实体识别中医深度学习自然语言处理综述

同方期刊数据库

基于肠道菌群及代谢组学探讨消异方对肺腺癌的治疗作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2025年第3期45卷 666-673页

作者：王雨晗王鑫王子元王科举吴东彩王檀长春中医药大学中医学院吉林长春130000 吉林省中医药科学院长春中医药大学附属医院

目的通过肠道菌群和血清非靶代谢组学探讨消异方对肺腺癌的治疗作用。方法小鼠造模成功后随机分为模型组和消异组,连续给药21 d并测量小鼠瘤体体积。取材后对小鼠肿瘤组织进行切片染色观察病理情况,采用血清非靶代谢组学技术及16 S rRN... 详细信息

目的通过肠道菌群和血清非靶代谢组学探讨消异方对肺腺癌的治疗作用。方法小鼠造模成功后随机分为模型组和消异组,连续给药21 d并测量小鼠瘤体体积。取材后对小鼠肿瘤组织进行切片染色观察病理情况,采用血清非靶代谢组学技术及16 S rRNA技术测定小鼠体内代谢物和肠道菌群的变化,并找出潜在的生物标志物。结果通过瘤体体积测量及病理切片可看出消异方可以延缓肿瘤生长;通过代谢组学分析筛选出嘧啶代谢、初级胆汁酸生物合成、细胞色素P450代谢及嘌呤代谢通路;通过肠道菌群分析得出消异方可以提升小鼠肠道菌群数量及多样性。结论消异方可延缓肿瘤生长,调节肠道菌群多样性并影响嘧啶代谢、初级胆汁酸生物合成、细胞色素P450代谢及嘌呤代谢通路从而发挥对肺腺癌的治疗作用。

关键词：肺腺癌代谢组学肠道菌群消异方

基于动态知识图谱的中医疫病古籍知识演化研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

现代情报 2025年第2期45卷 26-37页

作者：沈旺于琳冯欣陈晓美温雯婷吉林大学商学与管理学院吉林长春130012 南京中医药大学中医学院·中西医结合学院江苏南京210023

[目的/意义]通过构建动态知识图谱实现中医疫病古籍知识动态组织与可视化,并依此挖掘中医疫病古籍隐性知识。[方法/过程]构建融合动态元素的中医疫病古籍知识元语义描述模型,以温病学派为例,基于知识元语义描述模型和深度学习技术进行... 详细信息

[目的/意义]通过构建动态知识图谱实现中医疫病古籍知识动态组织与可视化,并依此挖掘中医疫病古籍隐性知识。[方法/过程]构建融合动态元素的中医疫病古籍知识元语义描述模型,以温病学派为例,基于知识元语义描述模型和深度学习技术进行知识抽取并构建动态知识图谱,结合知识计算方法对温病学派疫病古籍知识进行组方用药规律演化分析以及辩证发展规律探析。[结果/结论]结果表明,随着时间推移,温病学派逐渐偏向使用甘苦寒类中药,各时期疫病症状描述较为一致,辩证理论日益扩充,研究揭示了中医疫病古籍知识演化发展规律并为中医古籍知识发现等相关研究提供新思路。

关键词：数字人文动态知识图谱知识演化知识元中医古籍

益肾化湿颗粒通过p38 MAPK信号通路对db/db小鼠肾脏保护机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 58-68页

作者：周楷栋王思童靳鸽蔡炎沫周鑫刘运华张新雪张敏赵宗江北京中医药大学中医学院北京100029 首都医科大学附属北京朝阳医院北京100020

目的:观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,减轻肾小管上皮细胞损伤,延缓糖尿病肾病的作用机制。方法:12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg^(-1))和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg^(-1)),db/m小鼠... 详细信息

目的:观察益肾化湿颗粒对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,减轻肾小管上皮细胞损伤,延缓糖尿病肾病的作用机制。方法:12周龄db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组(1.6 mg·kg^(-1))和益肾化湿颗粒组(4.7 g·kg^(-1)),db/m小鼠为正常组。观察小鼠一般状况,给药前和第12周检测空腹血糖、24 h尿蛋白定量和尿白蛋白/尿肌酐(ACR);给药12周后取材,收集血清检测血肌酐(SCr)、血尿素(UREA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)指标;采用苏木素-伊红(HE)染色法、过碘酸雪夫(PAS)染色法、马洛里(Mallory)三色染色法和透射电镜观察肾组织病理形态;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC基序趋化因子受体2(CCR2)mRNA水平;免疫组化检测小鼠肾组织p38蛋白激酶(p38)、磷酸化(p)-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肾组织p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。体外培养HK-2细胞分为空白组、高糖组(30 mmol·L^(-1))、益肾化湿含药血清组及SB203580组,各组细胞培养48 h后,提取细胞RNA和蛋白,通过Real-time PCR检测MCP-1、CCR2 mRNA水平,通过Western blot检测p38、p-p38、MCP-1、CCR2蛋白水平。结果:体内实验中,给药前与正常组比较,各组db/db小鼠体质量显著升高、血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均显著升高(P<0.01);给药12周后,与模型组比较,益肾化湿颗粒组一般状态明显改善,体质量有下降趋势,血糖、24 h尿蛋白定量、ACR均明显下降(P<0.05,P<0.01),SCr和UREA显著降低(P<0.01),TC、TG、LDL水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,益肾化湿颗粒组病理染色显示肾组织损伤及肾间质纤维化水平明显改善,电镜观察发现肾小球足突融合、基底膜增厚情况减轻,PCR显示肾组织MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低(P<0.01),Western blot显示肾组织p-p38、MCP-1、CCR2蛋白表达显著降低(P<0.01),肾组织p-p38/p38、MCP-1、CCR2表达明显降低(P<0.05)。体外实验中,与高糖组比较,益肾化湿颗粒含药血清组MCP-1、CCR2 mRNA表达显著降低(P<0.01),p-p38/p38、MCP-1、CCR2蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益肾化湿颗粒可以调节db/db小鼠糖脂代谢,降低24 h尿蛋白和尿ACR,改善肾功能,并能减轻高糖导致的肾小管损伤,对肾小管上皮细胞有保护作用,其机制可能是通过p38 MAPK信号通路,减少MCP-1/CCR2激活而实现的。

关键词：糖尿病肾病益肾化湿颗粒 db/db小鼠 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路肾痿

半夏泻心汤对糖尿病性胃轻瘫模型大鼠肝脏组织LXRα表达及胃窦组织JAK2/STAT3信号通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中医杂志 2025年第2期66卷 178-187页

作者：许奇阮诺冰李金菊吕溪涓方朝晖安徽中医药大学中医学院安徽省合肥市230012 安徽中医药大学第一附属医院

目的探讨半夏泻心汤治疗糖尿病性胃轻瘫(DGP)的可能作用机制。方法 29只SD大鼠随机分为空白组5只及模型组、半夏泻心汤组和二甲双胍组各8只。除空白组外,余下各组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP... 详细信息

目的探讨半夏泻心汤治疗糖尿病性胃轻瘫(DGP)的可能作用机制。方法 29只SD大鼠随机分为空白组5只及模型组、半夏泻心汤组和二甲双胍组各8只。除空白组外,余下各组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP大鼠模型。造模成功后半夏泻心汤组予半夏泻心汤6.68 g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组予盐酸二甲双胍105 mg/(kg·d)灌胃,空白组与模型组予生理盐水6.68 ml/(kg·d)灌胃,连续8周。末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);计算胃排空率;ELISA法检测胃组织中胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素10 (IL-10)水平;油红O观察大鼠肝脏病理形态,HE染色观察胃窦组织病理形态;免疫荧光法检测大鼠肝脏中肝X受体α (LXRα)水平;Western Blot法检测肝脏组织LXRα和胃窦组织非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、磷酸化非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (p-JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3 (STAT3)与磷酸化信号转导及转录激活蛋白3 (p-STAT3)水平,qPCR法检测肝脏组织LXRα和胃窦组织JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,胃窦组织结构被破坏;FBG、HbA1c、TC、TG水平升高;肝脏组织LXRα平均荧光强度、蛋白水平及相应mRNA表达均降低;胃排空率及胃组织GAS、MTL、IL-10含量下降,胃组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高;胃窦组织p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3和JAK2、STAT3mRNA表达上升(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤组及二甲双胍组肝脏与胃窦组织的病理形态改善;FBG、HbA1c、TC、TG水平降低;肝脏组织LXRα平均荧光强度、蛋白水平及相应mRNA表达升高;胃排空率及胃组织GAS、MTL、IL-10含量升高,TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降;胃窦组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和JAK2、STAT3 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与二甲双胍组比较,半夏泻心汤组FBG、HbA1c、TG水平升高;胃排空率及胃组织GAS、IL-10含量降低,TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高;肝脏组织LXRα平均荧光强度及其相应mRNA表达降低,胃窦组织中p-JAK2/JAK2降低(P<0.05或P<0.01)。结论半夏泻心汤在降低DGP模型大鼠血糖、血脂水平的同时可提升胃功能、改善胃组织炎症反应,其作用机制可能与调控肝脏中LXRα水平与胃窦组织JAK2/STAT3通路有关。

关键词：糖尿病性胃轻瘫炎症因子肝X受体α 非受体型酪氨酸蛋白激酶2 转录激活蛋白3 半夏泻心汤

基于“窠囊”理论探讨溃疡性结肠炎“炎癌转化”的病机与治疗

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2025年

作者：谢家康许笑宁艾凤婷李绍熙安云龚璇曹勇暨南大学中医学院广州市番禺区中医院广州中医药大学附属湛江第二中医院

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种反复发作的慢性非特异性炎症肠病，患者病程越长，发生癌变的风险越高。近年来，我国结肠癌发病率和病死率逐年递增，严重威胁患者生命健康。因此，研究UC“炎癌转化”机制并进行早期干预至... 详细信息

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种反复发作的慢性非特异性炎症肠病，患者病程越长，发生癌变的风险越高。近年来，我国结肠癌发病率和病死率逐年递增，严重威胁患者生命健康。因此，研究UC“炎癌转化”机制并进行早期干预至关重要。“窠囊”理论是中医学关于痰瘀互结学说的重要组成部分，其以痰瘀同病为基础，深入探究痰瘀之邪所致病证及其特性。窠囊乃气病久患不愈，痰瘀内生，胶结隐匿于机体深处所形成的病理产物，具有隐匿性、渐进性及难治性等特征。UC“炎癌转化”的病因病机与“窠囊”理论内涵一致。正气虚衰是UC“炎癌转化”发生发展的内在条件，气机不畅是关键病机，痰瘀为主要致病因素。痰瘀之邪长期蓄积易化生癌毒，加之正气耗损无力制约癌毒，导致癌变。在临床治疗上，应以逐瘀祛痰为核心治法，同时围绕扶正气以固本源、逐痰瘀以破窠囊、理气血以达通滞为基本原则进行辨证论治。这有助于破除窠囊，延缓、阻断乃至逆转UC癌变进程，降低UC“炎癌转化”风险，提高患者生活质量，为临床尽早干预结肠癌的发生发展提供新的视野和策略。

关键词：溃疡性结肠炎炎癌转化 “窠囊”理论结肠癌病因病机