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老年急性进展性脑梗死患者血清磷脂酶A2、S100钙结合蛋白B水平与颈动脉斑块的联系

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实用医学杂志 2025年

作者：贾燕燕孙翊嘉赵迪宋彦南阳市中心医院神经内科南阳市第二医院神经内科

目的探讨老年急性进展性脑梗死患者血清磷脂酶A2(PLA2)、S100钙结合蛋白B(S100B和颈动脉斑块的关系。方法将2021年1月至2022年6月收治的120例老年急性进展性脑梗死患者纳入观察组，同期将115例非进展性脑梗死患者为非进展组，100例健... 详细信息

目的探讨老年急性进展性脑梗死患者血清磷脂酶A2(PLA2)、S100钙结合蛋白B(S100B和颈动脉斑块的关系。方法将2021年1月至2022年6月收治的120例老年急性进展性脑梗死患者纳入观察组，同期将115例非进展性脑梗死患者为非进展组，100例健康人员为健康组。将研究组分为无斑块组34例、斑块稳定组45例和斑块不稳定组41例。分析血清PLA2、S100B水平与颈动脉斑块的关系。ROC分析二者对颈动脉斑块的预测价值。随访1年，以复发和死亡为终点事件分析生存率。结果斑块稳定组、斑块不稳定组血清PLA2、S100B高于无斑块组，差异有统计学意义（P<0.05）。血清PLA2、S100B与颈动脉斑块呈正相关。ROC显示二者联合预测的价值更高（P <0.05）。结论血清PLA2、S100B在老年急性进展性脑梗死患者水平升高，与颈动脉斑块关系密切。

关键词：老年急性进展性脑梗死磷脂酶A2 S100钙结合蛋白B 颈动脉斑块

血清胰岛素样生长因子1、白细胞介素-8与脑小血管病患者认知功能的关系

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黑龙江医药科学 2025年第1期 196-198页

作者：段翔升宋方博三门峡市中心医院内科

目的：探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白细胞介素-8(IL-8)与脑小血管病(CSVD)患者认知功能的关系。方法：选取2021年9月至2023年9月三门峡市中心医院收治的100例CSVD患者为研究对象，根据认知功能障碍发生情况分为CI组和非CI组，... 详细信息

目的：探讨血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白细胞介素-8(IL-8)与脑小血管病(CSVD)患者认知功能的关系。方法：选取2021年9月至2023年9月三门峡市中心医院收治的100例CSVD患者为研究对象，根据认知功能障碍发生情况分为CI组和非CI组，比较两组基线资料及血清IGF-1、IL-8水平，采用点二列相关性分析血清IGF-1、IL-8水平与CSVD患者CI发生的关系；采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估CI组病情严重程度，比较不同病情程度患者血清IGF-1、IL-8水平，采用Kendall’s tau-b相关性分析血清IGF-1、IL-8水平与CI严重程度的关系。结果：100例CSVD患者中确诊为CI 49例(49.00%),纳入CI组，剩余51例(51.00%)患者纳入非CI组。49例CI患者中，轻度CI 15例，中度CI 22例，重度CI 12例。CI组合并高血压、合并糖尿病患者比例明显高于非CI组(P0.05);CI组血清IGF-1水平低于非CI组，而血清IL-8水平高于非CI组(P<0.05);经点二列相关性分析，血清IGF-1水平与CSVD患者CI发生呈负相关(P<0.05),血清IL-8水平与CSVD患者CI发生呈正相关(P<0.05);血清IGF-1水平随CI程度加重而降低，血清IL-8水平随CI程度加重而升高，各组间血清IGF-1、IL-8水平比较差异有统计学意义(P<0.05);经Kendall’s tau-b相关性分析，结果显示血清IGF-1水平与CSVD患者CI严重程度呈负相关(P<0.05),血清IL-8水平与CSVD患者CI严重程度呈正相关(P<0.05)。结论：血清IGF-1、IL-8水平与CSVD患者CI发生及CI程度呈密切相关。

关键词：脑小血管病血清胰岛素样生长因子1 白细胞介素-8 认知功能

槲皮素通过抑制MAPK信号通路改善心力衰竭

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南方医科大学学报 2025年

作者：龙秀鹏陶顺阳绅李素云饶利兵李莉张哲湖南医药学院医学院三亚中心医院心内科

目的基于网络药理学探讨槲皮素治疗心力衰竭的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和Swiss ADME数据库检索槲皮素的作用靶点。利用Genecards、OMIM数据库检索心力衰竭相关靶点。使用DAVID数据库获取交集靶点的GO分析和KEGG信号通... 详细信息

目的基于网络药理学探讨槲皮素治疗心力衰竭的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库和Swiss ADME数据库检索槲皮素的作用靶点。利用Genecards、OMIM数据库检索心力衰竭相关靶点。使用DAVID数据库获取交集靶点的GO分析和KEGG信号通路富集分析。交集靶点使用STRING数据库和Cytoscape软件进行蛋白互作分析，并筛选核心基因。最后使用PyMOL与AutoDock Tools软件完成核心靶点与槲皮素的分子对接。以异丙肾上腺素诱导H9C2心肌细胞构建心力衰竭模型，通过细胞实验对筛选出的MAPK信号通路进行验证。结果经筛选共得到60个交集靶点。富集结果显示，槲皮素可能通过MAPK信号通路抑制心力衰竭。核心基因筛选出的AMPK3、BCL-2等可能是槲皮素改善心力衰竭的关键基因。细胞实验表明，不同浓度的槲皮素组呈剂量依赖性地减少异丙肾上腺素诱导心肌细胞的凋亡（P<0.01）。分子生物学实验证实，槲皮素能够降低异丙肾上腺素诱导心肌细胞的Bax/Bcl-2、Caspase-3和ERK、p38表达水平（P<0.05）。结论槲皮素可能通过抑制MAPK信号通路抑制心肌细胞凋亡改善心力衰竭。

关键词：槲皮素心力衰竭异丙肾上腺素丝裂原激活的蛋白激酶网络药理学

抗磷脂综合征患者服用环孢素导致震颤1例的药学监护

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中国医院药学杂志 2025年第1期 114-117页

作者：朱静王超修子娟张弋天津市第一中心医院药学部天津市第一中心医院风湿免疫内科

环孢素作为临床常用的一种免疫抑制剂，因其具有显著的个体差异且易诱发不良反应，在治疗过程中对患者进行血药浓度监测尤为重要。该文报道1例抗磷脂综合征患者，在口服环孢素后出现震颤的不良反应(测得环孢素谷浓度C0为212.1 ng·m L... 详细信息

环孢素作为临床常用的一种免疫抑制剂，因其具有显著的个体差异且易诱发不良反应，在治疗过程中对患者进行血药浓度监测尤为重要。该文报道1例抗磷脂综合征患者，在口服环孢素后出现震颤的不良反应(测得环孢素谷浓度C0为212.1 ng·m L–1)。临床药师通过密切监测患者的环孢素血药浓度并结合监测结果和患者的不良反应，对患者进行个体化治疗，建议临床医生暂停环孢素的使用，调整给药方案为输注利妥昔单抗，以期达到更加安全的治疗效果。通过诊疗团队的持续药学监护与精心治疗，患者的震颤症状逐渐得到缓解，病情趋于稳定。该案例突出了临床药师在协助医生优化治疗方案中的价值体现，进一步强调了个体化治疗与精准药学监护在现代医疗实践中的重要性。

关键词：抗磷脂综合征环孢素不良反应药学监护

复方甘草酸苷联合替比夫定对阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化患者肝纤维化及炎症指标的影响

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黑龙江医药科学 2025年第1期 23-26页

作者：南鹏歧红阳王志民新乡市传染病医院内科二病区新乡市中心医院消化内科

目的：研究复方甘草酸苷联合替比夫定治疗阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化的有效性及安全性。方法：选取新乡市传染病医院2021年8月至2023年7月收治的87例阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化患者临床资料，进行回顾性研究，根据治疗方案分为两组，将采... 详细信息

目的：研究复方甘草酸苷联合替比夫定治疗阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化的有效性及安全性。方法：选取新乡市传染病医院2021年8月至2023年7月收治的87例阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化患者临床资料，进行回顾性研究，根据治疗方案分为两组，将采用替比夫定治疗的42例患者列为对照组，采用替比夫定联合复方甘草酸苷治疗的45例患者列为联合组。治疗6个月后，对比两组乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)、肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)、总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)]、肝纤维化指标[层黏连蛋白(LN)、前透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]、炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-12、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]及不良反应。结果：治疗后两组HBV-DNA对比，差异无统计学意义(P>0.05);治疗后联合组ALT、γ-GT、TBIL分别为(39.35±5.08)U/L、(41.02±6.94)U/L、(19.60±2.64)μmoL/L,低于对照组的(50.62±8.05)U/L、(50.83±5.72)U/L、(28.73±3.05)μmoL/L,ALB(45.86±3.02)g/L高于对照组(36.92±4.05)g/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论：复方甘草酸苷联合替比夫定治疗阿德福韦酯耐药乙肝肝硬化可改善肝功能及肝纤维化，抑制炎性反应，安全性较高。

关键词：复方甘草酸苷替比夫定阿德福韦酯乙肝肝硬化肝纤维化白细胞介素

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线粒体移植治疗肌少症的潜力

中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2842-2848页

作者：李伟尹洪涛孙永晨徐卫娟孙金玲金晓东淄博市中心医院老年医学科山东省淄博市255036 淄博市中心医院神经内科山东省淄博市255036

背景:肌少症是衰老引起的骨骼肌质量和力量下降的一种综合性疾病,是老年人面临的主要健康挑战。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍在肌少症的发病机制中起着关键作用。目的:总结线粒体质量控制失调导致肌少症的机制,探讨线粒体移植可... 详细信息

背景:肌少症是衰老引起的骨骼肌质量和力量下降的一种综合性疾病,是老年人面临的主要健康挑战。越来越多的证据表明,线粒体功能障碍在肌少症的发病机制中起着关键作用。目的:总结线粒体质量控制失调导致肌少症的机制,探讨线粒体移植可能是治疗肌少症的潜在靶点。方法:以“sarcopenia,mitochondrial dysfunction,mitochondrial quality control,mitochondrial transplantation,limitations”和“肌少症,线粒体功能障碍,线粒体质量控制,线粒体移植,局限性”为关键词,检索PubMed和CNKI数据库2009-2023年间相关文献。结果与结论:线粒体功能障碍在肌少症发病机制中发挥关键作用,线粒体移植可能通过改善线粒体生物能量学和调节线粒体相关信号通路成为治疗肌少症的可能策略。虽然部分临床前和临床研究证实线粒体移植治疗各种疾病的潜力,但关于线粒体转移的具体细节方面仍有一些亟待解决的问题。

关键词：肌少症线粒体功能障碍线粒体质量控制线粒体移植局限性

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基于控BACE1泛素化探讨lncRNA-BC200调节神经细胞损伤修复的作用机制

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：刘丽军杜杰刘欢王渊张静咸宁市中心医院(湖北科技学院附属第一医院)神经内科咸宁市第一人民医院神经内科

目的探讨lncRNA-BC200（BC200）靶向调控β位APP裂解酶1（BACE1）泛素化调节神经细胞损伤修复的作用机制。方法小鼠海马神经元细胞系HT22分为4组：对照组、氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）组、OGD/R联合si-NC组、OGD/R联合si-BC200组。为了... 详细信息

目的探讨lncRNA-BC200（BC200）靶向调控β位APP裂解酶1（BACE1）泛素化调节神经细胞损伤修复的作用机制。方法小鼠海马神经元细胞系HT22分为4组：对照组、氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）组、OGD/R联合si-NC组、OGD/R联合si-BC200组。为了进一步探索BC200和BACE1之间的关系，HT22细胞分为4组：OGD/R组、OGD/R联合si-BC200组、OGD/R和si-BC200联合NC组、OGD/R和si-BC200联合BACE1组。20只雄性C57BL/6J小鼠随机分配到以下4组：对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、MACO联合si-BC200组、MACO和si-BC200联合BACE1组。通过实时定量PCR检测细胞中BC200、BACE1的mRNA表达水平。通过Westernblot法检测细胞中裂解型胱天蛋白酶3（c-caspase-3）、Bcl2相关X蛋白(BAX)、B细胞淋巴瘤因子2（Bcl2）、BACE1蛋白表达，和末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）试验检测凋亡细胞。结果与对照组相比，OGD/R组HT22细胞活力显著降低，和凋亡细胞百分比显著增加；与OGD/R联合si-NC组相比，OGD/R联合si-BC200组HT22细胞活力显著增加，和凋亡细胞百分比显著降低。与对照组相比，OGD/R组HT22细胞中BACE1蛋白表达显著增强；与OGD/R联合si-NC组相比，OGD/R联合si-BC200组HT22细胞中BACE1蛋白表达显著降低。观察到在OGD/R处理后，BACE1的泛素化水平显著降低，BACE1蛋白表达显著增加。在用si-BC200转染后，BACE1蛋白的泛素化水平显著增加，而BACE1蛋白表达显著降低。与OGD/R和si-BC200联合NC组，OGD/R和si-BC200联合BACE1组HT22细胞中凋亡细胞百分比、c-caspase-3、BAX蛋白表达显著增加，和Bcl2蛋白表达显著降低。与对照组相比，MACO组小鼠脑梗死区域、TUNEL阳性细胞数显著增加，和神经元存活数显著降低。与MACO组相比，MACO联合si-BC200组小鼠脑梗死区域、TUNEL阳性细胞数显著降低，和神经元存活数显著增加，而BACE1的加入逆转了si-BC200的改善作用。结论BC200与BACE1结合可抑制BACE1的泛素化，并参与介导OGD/R诱导的BACE1表达增强。特异性阻断BC200/BACE1轴可能成为保护脑缺血/再灌注诱导神经元凋亡的潜在治疗靶点。

关键词： lncRNA-BC200 β位APP裂解酶1(BACE1) 泛素化小鼠神经元细胞凋亡

血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

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西南医科大学学报 2025年第1期48卷 81-86页

作者：周静孙军汪宁刘义锋李祥欣高军余洋温昌明南阳市中心医院神经内科南阳473000

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

关键词：急性缺血性脑卒中长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11 微小核糖核酸-26b-5p 脑梗死面积预后相关性

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替罗非班联合丁苯酞治疗进展性脑梗死患者的效果及其对脑血流动力学、血管内皮因子的影响

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黑龙江医药科学 2025年第1期 142-144页

作者：李佳佳窦海玲王跃郑州大学附属郑州中心医院神经内科

目的：探究替罗非班、丁苯酞联合应用治疗进展性脑梗死患者的效果及其对脑血流动力学、血管内皮因子的影响。方法：选取2021年8月至2023年8月期间郑州大学附属郑州中心医院收治的112例进展性脑梗死患者为研究对象，随机分为两组。基础... 详细信息

目的：探究替罗非班、丁苯酞联合应用治疗进展性脑梗死患者的效果及其对脑血流动力学、血管内皮因子的影响。方法：选取2021年8月至2023年8月期间郑州大学附属郑州中心医院收治的112例进展性脑梗死患者为研究对象，随机分为两组。基础组56例给予丁苯酞治疗，联合组56例增加替罗非班治疗。治疗4周后，对比两组患者临床疗效、脑血流动力学、血管内皮因子、不良反应。结果：联合组患者总有效率较基础组高(94.64%vs84.91%)(P0.05)。结论：替罗非班、丁苯酞联合治疗的效果确切，能够有效改善脑血流循环状态，调节血管内皮功能，提高治疗效果，且安全性高。

关键词：替罗非班丁苯酞进展性脑梗死脑血流动力学血管内皮因子