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应力-生长关系与组织修复——贺冯元桢先生百岁华诞

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医用生物力学 2018年第S1期33卷 48-53页

作者：杨力重庆大学生物工程学院重庆大学生物工程学院"生物流变科学与技术"教育部重点实验室(重庆大学) 重庆大学生物工程学院生物力学与组织修复工程学科创新引智基地(国家"111计划"基地)

冯元桢(Yuan-Cheng Fung)先生是国际著名力学家,现代生物力学的创始人,有'生物力学之父'美誉。重庆大学生物工程学院作为国内最早开展生物力学和生物流变学研究的科研单位之一,从建设之初就得到了冯元桢先生的大力支持和帮助。

关键词：组织修复肝细胞成骨分化三维支架振荡流体

111“计划”创新引智基地重庆大学生物力学与组织修复工程学科创新引智基地

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大学科普 2021年第4期15卷 21-28页

作者：无重庆大学生物工程学院中国重庆

重庆大学生物力学及组织修复工程学科始建于20世纪70年代,于1979年成立国内第一个生物力学研究室。在我国生物力学奠基人、中国科学院外籍院士冯元桢教授的精心指导下,历经吴云鹏校长、彭承琳等教授开拓发展,1981年获批全国第一个“生... 详细信息

重庆大学生物力学及组织修复工程学科始建于20世纪70年代,于1979年成立国内第一个生物力学研究室。在我国生物力学奠基人、中国科学院外籍院士冯元桢教授的精心指导下,历经吴云鹏校长、彭承琳等教授开拓发展,1981年获批全国第一个“生物力学”硕士点,1984年获生物力学领域迄今唯一国家自然科学奖,1986年被批准建立全国第一批“生物力学”博士点,1988年“生物力学”成为重庆大学第一个国家重点学科,1998年生物医学工程成为国家一级学科博士点。

关键词：国家自然科学奖生物力学生物医学工程国家重点学科学科博士点重庆大学精心指导学科创新

三维微小凹图式的加工及其与人神经母细胞瘤细胞的复合

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传感技术学报 2009年第3期22卷 297-302页

作者：吴泽志 KISAALITA W.S. ZHAO Y.-P. WANG L. 张利光重庆大学生物工程学院教育部、国家外专局生物力学与组织修复学科创新引智基地重庆400044 佐治亚大学工程部细胞生物工程实验室美国佐治亚雅典30602 佐冶亚大学物理学及天文学系美国佐治亚雅典30602

采用紫外光光刻、硅蚀刻及软光刻技术分别制备了阴性光刻胶SU-8和聚乳酸及聚羟基乙酸共聚物(PLGA)微小凹图式。以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y与三维微结构进行复合,采用扫描电子显微镜、光学显微镜及caicein荧光染色评价所加工图式的结... 详细信息

采用紫外光光刻、硅蚀刻及软光刻技术分别制备了阴性光刻胶SU-8和聚乳酸及聚羟基乙酸共聚物(PLGA)微小凹图式。以人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y与三维微结构进行复合,采用扫描电子显微镜、光学显微镜及caicein荧光染色评价所加工图式的结构形态及细胞的生长行为。实验制备出名义直径约100μm、高纵横比(接近或大于1)并可叠加微通道连接的SU-8及PLGA三维微小凹图式。所加工的图式透明,符合三维细胞生物传感器的光学检测的需要。细胞培养结果表明,该结构尺寸的图式能引导在三维环境神经细胞的排布、神经突起延伸及形态分化。

关键词：微加工 SU-8 聚乳酸及聚羟基乙酸共聚物三维 SH—SY5Y 神经母细胞瘤细胞

三维微小凹图式的制备及其与C17．2神经干细胞的复合

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生物医学工程学杂志 2012年第3期29卷 555-562页

作者：张利光吴泽志宋兆全黄岂平廖彦剑 Li Chenzhong 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室教育部、国家外专局生物力学与组织修复学科创新引智基地重庆400044 佛罗里达国际大学生物医学工程系纳米生物工程/生物电子实验室迈阿密佛罗里达33174

以紫外光光刻及氢氟酸湿法蚀刻加工硅阳模,采用基于聚二甲基硅氧烷(PDMS)的软光刻技术制备9种不同结构尺寸的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)和PMDS三维微小凹图式。PLGA及PDMS三维微小凹图式经等离子氧蚀刻和多聚赖氨酸裱衬处理后进行C17.... 详细信息

以紫外光光刻及氢氟酸湿法蚀刻加工硅阳模,采用基于聚二甲基硅氧烷(PDMS)的软光刻技术制备9种不同结构尺寸的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)和PMDS三维微小凹图式。PLGA及PDMS三维微小凹图式经等离子氧蚀刻和多聚赖氨酸裱衬处理后进行C17.2神经干细胞培养。随着在图式上培养时细胞的增殖,C17.2神经干细胞逐渐在微小凹中聚集,表现出明显的三维生长行为;通过羧基荧光素乙酰乙酸琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色后进行激光共聚焦显微扫描与三维重构,显示大部分细胞生长于微小凹中离底面30～90μm的区间内;免疫荧光结果显示C17.2神经干细胞在三维微结构中复合培养2d后呈现均一的巢蛋白(Nestin)阳性。结论:本文设计的微小凹图式适用于C17.2神经干细胞的三维培养及后续的分化研究,细胞于微小凹图式培养过程中可以保持均一的干细胞特性。

关键词：三维微小凹微加工 C17.2神经干细胞

肿瘤抑制因子p53/p21信号通路的新调控因子XBP1-u

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肿瘤抑制因子p53/p21信号通路的新调控因子XBP1-u

骨关节系统软组织损伤及修复的力学生物学研究新进展

中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者：黄灿吴寿荣江启慧重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室国家“111计划”生物力学与组织修复工程学科创新引智基地

细胞周期是一个受到严密调控、有序的细胞重要活动过程。细胞周期调控异常会导致细胞增殖失控等细胞正常功能异常发生,与肿瘤等疾病密切相关。研究表明肿瘤抑制基因p53能显著促进细胞周期总调控因子p21转录活性,p53/p21信号通路是控制... 详细信息

细胞周期是一个受到严密调控、有序的细胞重要活动过程。细胞周期调控异常会导致细胞增殖失控等细胞正常功能异常发生,与肿瘤等疾病密切相关。研究表明肿瘤抑制基因p53能显著促进细胞周期总调控因子p21转录活性,p53/p21信号通路是控制细胞周期进程的核心调控途径。然而,目前有关该信号通路的分子调控机制仍尚未完全阐明清楚。为了系统阐明p53/p21信号通路的调控机制,我们构建了shRNA表达载体文库筛选体系,并对影响p21转录活性的因子展开了高通量筛选。通过该筛选系统,我们发现非剪接X-盒结合蛋白1(XBP1-u)是p53/p21信号通路的新型重要调控因子,并揭示了其对p53/p21信号通络的分子调控机制。研究结果表明XBP1-u能显著增强p53泛素化,抑制p53/p21信号通路。研究结果表明XBP1-u的缺失可显著诱导细胞周期G0/G1期阻滞并抑制肿瘤细胞增殖,XBP1-u缺失的细胞形成肿瘤的能力也显著降低。我们利用分子生物学和生物化学方法进一步阐明了XBP1-u对p53的调控机制,研究发现XBP1-u能结合鼠双微基因2(MDM2)。MDM2蛋白质是促进p53泛素化和蛋白酶降解从而抑制p53蛋白质积累的p53关键负调控因子。我们的研究结果显示,XBP1-u可抑制MDM2的自我泛素化,稳定MDM2蛋白质,从而促进p53泛素化和蛋白酶降解。另外,研究结果表明,XBP1-u上述调控功能的关键区域是其蛋白质的碳末端,而其碳末端与其剪切体XBP1-s的完全不同的。这些研究结果也解释了XBP1-u,而非其剪切体XBP1-s,对p53发挥重要调控功能。总之,本项目研究结果表明,非剪接型XBP1-u不仅仅是XBP1-s简单的前驱体,而是可以参与到细胞周期基础功能调控的重要因子。同时,本项目研究也为MDM2/p53/p21信号通路相关的调控机制提供了的新见解。

关键词： XBP1-u p21 p53 MDM2 细胞周期

来源： cnki会议评论

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 10-10页

作者：杨力重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室生物力学与组织修复工程学科创新引智基地(国家“111计划基地”)重庆400044

骨关节系统软组织退行性病变的发生率高、极易致残。研究发现,人体两大主要力学器官--脊椎和膝关节的软组织,如椎间盘、关节软骨和肌腱等软组织的退行性病变最为常见,其典型特征是骨关节软组织处于力学失稳(mechanical imbalance)状态... 详细信息

骨关节系统软组织退行性病变的发生率高、极易致残。研究发现,人体两大主要力学器官--脊椎和膝关节的软组织,如椎间盘、关节软骨和肌腱等软组织的退行性病变最为常见,其典型特征是骨关节软组织处于力学失稳(mechanical imbalance)状态。这种因力学载荷或骨骼肌劳损引发骨关节系统软组织/细胞内力学稳态的长期破坏。

关键词：骨关节系统力学生物学退行性病变关节软组织关节软骨力学载荷椎间盘膝关节

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骨关节系统软组织力学失稳损伤及修复的机制

骨关节系统软组织力学失稳损伤及修复的机制

转录因子YY1通过直接激活磷酸戊糖途径促进肿瘤细胞增殖

第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议

骨关节系统软组织退行性病变(简称为退变)发生率高、极易致残,且呈年轻化趋势。它以人体两大主要力学器官脊椎和膝关节的软组织,如椎间盘、关节软骨和肌腱等组织的退变最为常见,其典型特征是骨关节软组织处于力学失稳(mechanical imbala...

骨关节系统软组织退行性病变(简称为退变)发生率高、极易致残,且呈年轻化趋势。它以人体两大主要力学器官脊椎和膝关节的软组织,如椎间盘、关节软骨和肌腱等组织的退变最为常见,其典型特征是骨关节软组织处于力学失稳(mechanical imbalance)状态。这种因力学载荷或骨骼肌劳损引发骨关节系统软组织/细胞内力学稳态的长期破坏,并导致累加性的组织/细胞结构和功能的退变,称为力学失稳性退变。有研究提出,力学失稳可能是骨关节软组织退变发生的关键始动因素。然而,有关其退变发生的力学生物学机制至今仍不清楚,难以提出有效

关键词：

来源： cnki会议评论

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转录因子YY1通过直接激活磷酸戊糖途径促进肿瘤细胞增殖

力生长因子E肽对前交叉韧带成纤维细胞活力、迁移与侵袭的影响

中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2...

作者：汪慧敏李燕君黄灿赵和照江启慧吴寿荣重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室国家“111计划”生物力学与组织修复工程学科创新引智基地重庆大学附属肿瘤医院&重庆市肿瘤医院

肿瘤细胞由于其自身的快速增殖、应对氧化应激和对生物大分子的需求会改变其自身代谢。转录因子阴阳1(YY1)在多种肿瘤中呈高表达,并且对肿瘤细胞增殖和转移发挥重要作用。然而,它在肿瘤细胞代谢重编程中是否起到调控作用尚未有报道。本... 详细信息

肿瘤细胞由于其自身的快速增殖、应对氧化应激和对生物大分子的需求会改变其自身代谢。转录因子阴阳1(YY1)在多种肿瘤中呈高表达,并且对肿瘤细胞增殖和转移发挥重要作用。然而,它在肿瘤细胞代谢重编程中是否起到调控作用尚未有报道。本项目中,我们发现了YY1作为转录因子能直接激活磷酸戊糖途径的限速酶葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD)的转录,从而促进G6PD的表达,导致肿瘤细胞代谢重编程。通过激活肿瘤细胞戊糖磷酸途径(PPP),YY1促进核苷酸和NADPH的生成;而核苷酸和NADPH分别是细胞DNA合成的原料和降低肿瘤细胞内活性氧水平的关键还原剂,是肿瘤细胞快速增值的关键因子。此外,实验研究结果也揭示了在缺乏肿瘤抑制因子p53的条件下,YY1仍然可直接激活G6PD的转录水平。本项目研究不仅阐明了YY1以p53非依赖性方式调控G6PD并激活肿瘤细胞磷酸戊糖途径,同时也揭示了YY1是肿瘤细胞代谢重编程的关键因子,并通过调控肿瘤细胞代谢重编程方式促进肿瘤细胞快速增殖。

关键词： YY1 磷酸戊糖途径(PPP) 葡萄糖六磷酸脱氢酶(G6PD) 细胞代谢重编程 p53非依赖性

来源： cnki会议评论

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医用生物力学 2016年第3期31卷 227-234页

作者：沙永强吕永钢重庆大学生物工程学院国家"111计划"基地重庆400044 重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室重庆400044

目的研究力生长因子(mechano-growth factor,MGF)E肽对前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)成纤维细胞活力、迁移与侵袭的影响。方法以ACL成纤维细胞为研究对象:(1)经不同浓度(0、10和100μg/L)MGF E肽处理细胞24 h后,去除培养... 详细信息

目的研究力生长因子(mechano-growth factor,MGF)E肽对前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)成纤维细胞活力、迁移与侵袭的影响。方法以ACL成纤维细胞为研究对象:(1)经不同浓度(0、10和100μg/L)MGF E肽处理细胞24 h后,去除培养基,换成1%血清浓度DMEM低糖培养基培养6和30 h后,检测细胞活力、DNA含量、细胞凋亡、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性变化及I型胶原(COL I)、III型胶原(COL III)mRNA表达;(2)使用不同浓度(0、5、10、20、50和100μg/L)MGF E肽处理ACL成纤维细胞48 h后,检测细胞活力与MMP-2活性,并利用划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭能力。结果 (1)6 h时,10μg/L浓度MGF E肽显著促进MMP-2、MMP-9活性,对细胞活力、增殖、凋亡及COL I、COL III mRNA表达无影响。100μg/L浓度MGF E肽显著促进MMP-2、MMP-9活性,并提高了COL I、COL III mRNA表达,但对细胞活力、增殖、凋亡无影响。30 h时,10μg/L浓度MGF E肽显著促进MMP-9活性及COL I、COL III mRNA表达,对细胞活力、增殖、MMP-2活性及细胞凋亡无影响。100μg/L浓度MGF E肽显著促进MMP-9活性及COL III mRNA表达,但对细胞活力、增殖、MMP-2活性、细胞凋亡、COL I mRNA表达无显著性调控作用。(2)MGF E肽显著促进ACL成纤维细胞的迁移与侵袭,且呈一定程度浓度依赖性;迁移与侵袭过程可能依赖于MMP-2活性。结论 MGF E肽能够促进ACL成纤维细胞胞外基质的合成与降解,进一步提高了细胞的迁移与侵袭,有助于组织损伤修复过程中成纤维细胞向损伤部位迁移,对ACL组织修复再生与术后康复具有积极的调控作用。

关键词：力生长因子细胞活力细胞迁移细胞侵袭前交叉韧带