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胰岛素调控丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1信号通路对急性肺损伤小鼠肺水肿的清除作用

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中国生物制品学杂志 2023年第7期36卷 805-809,814页

作者：邓欣雨罗晓庆童瑾王导新邓旺重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的探讨胰岛素通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(serine/threonine protein kinase-1,SGK1)减轻急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺水肿的机制。方法将32只雄性成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组(仅泵入与治疗组等量的生理盐水)、ALI... 详细信息

目的探讨胰岛素通过丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1(serine/threonine protein kinase-1,SGK1)减轻急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺水肿的机制。方法将32只雄性成年C3H/HeN小鼠随机分为对照组(仅泵入与治疗组等量的生理盐水)、ALI组(建模后持续泵入与治疗组等量的生理盐水)、治疗组[建立ALI模型后,持续经颈静脉泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)]和SGK1 siRNA组[建立ALI模型后,持续泵入胰岛素0.1 U/(kg·h)的同时,给予SGK1 siRNA(75μg SGK1 siRNA稀释于100μL生理盐水中)],每组8只。8 h后处死小鼠,进行动脉血气分析(模型建立1 h后),并检测血糖变化情况(0、1、4、8 h);收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),检测其中总蛋白含量,并测定肺泡上皮通透性和肺水含量;观察肺组织病理学改变和肺上皮细胞凋亡情况;Western blot法测定肺泡上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)和α_(1)-钠/钾ATP酶(α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase)蛋白表达以及SGK1磷酸化水平。结果泵入胰岛素后0、1、4、8 h,ALI与治疗组小鼠血糖水平差异均无统计学意义(t分别为1.330 0、0.986 0、0.565 7和0.724 3,P分别为0.204 7、0.340 7、0.580 6和0.480 8)。与ALI组比较,治疗组小鼠动脉血氧分压显著升高(t=6.026,P <0.000 1),BALF蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著减少(t分别为7.39、5.286、5.651和3.312,P分别为<0.000 1、0.000 4、0.000 2和0.007 8),肺组织中α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著升高(t分别为26、18.67和8.547,P分别为<0.000 1、<0.000 1和0.000 1);与治疗组比较,SGK1 siRNA组小鼠BALF蛋白含量、肺泡上皮通透性、肺水含量和肺上皮细胞凋亡显著增加(t分别为5.964、3.449、3.148和3.520,P分别为0.000 2、0.006 2、0.010 4和0.016 9),α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase蛋白表达及SGK1磷酸化水平显著降低(t分别为13、9.874和7.741,P分别为<0.000 1、<0.000 1和0.001 5)。结论外源性胰岛素能减轻ALI小鼠的肺水肿,其机制可能是通过SGK1上调α-ENaC和α_(1)-Na^(+),K^(+)-ATPase的表达实现。

关键词：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-1 急性肺损伤胰岛素上皮钠通道 α_(1)-钠/钾ATP酶

薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达

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南方医科大学学报 2019年第11期39卷 1344-1349页

作者：陈海博李敏超重庆医科大学附属第二医院呼吸内科

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧... 详细信息

目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca2+荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca2+浓度升高(P0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca2+浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca2+浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。

关键词：人支气管上皮细胞薄荷醇瞬时受体电位蛋白-8 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白气道炎症

基于SEER数据库的原发性纵隔及肺部软组织肉瘤相关生存及预后分析

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肿瘤防治研究 2023年第11期50卷 1091-1096页

作者：胡珍李升锦重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的利用SEER数据库分析影响原发性纵隔及肺部软组织肉瘤预后的相关因素。方法收集SEER数据库376例患者数据,随机分为训练集(263例)与验证集(113例)。使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归分析各变量与患者生存及预后的关系,建立列线图... 详细信息

目的利用SEER数据库分析影响原发性纵隔及肺部软组织肉瘤预后的相关因素。方法收集SEER数据库376例患者数据,随机分为训练集(263例)与验证集(113例)。使用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归分析各变量与患者生存及预后的关系,建立列线图预测患者总生存期。采用校准曲线、一致性指数及ROC曲线评价列线图性能。结果组织学类型、手术、化疗、肿瘤大小、肿瘤分期是影响原发性纵隔及肺部软组织肉瘤预后的因素。建立的列线图模型可以预测其6个月、1年及2年总生存率,校准曲线显示与实测值基本一致,训练集与验证集C指数分别为0.754与0.745,ROC的曲线下面积分别为0.849与0.924,说明具有良好的预测准确度。结论本研究建立的列线图可以预测原发性纵隔及肺部软组织肉瘤患者6个月、1年及2年总生存率。

关键词：肺部软组织肉瘤纵隔软组织肉瘤生存分析 SEER数据库列线图

薄荷醇增强白介素-13诱导的人支气管上皮细胞粘液蛋白5AC的合成与分泌

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南方医科大学学报 2020年第10期40卷 1432-1438页

作者：张明洋王静李敏超重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的研究白细胞介素-13(IL-13)联合薄荷醇对人支气管上皮细胞(16HBE)黏液蛋白(MUC)5AC合成及分泌的影响,并探索瞬时受体电位通道(TRP)melastatin 8(TRPM8)和抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)在此环节中所起的作用。方法将16HBE细胞分为:... 详细信息

目的研究白细胞介素-13(IL-13)联合薄荷醇对人支气管上皮细胞(16HBE)黏液蛋白(MUC)5AC合成及分泌的影响,并探索瞬时受体电位通道(TRP)melastatin 8(TRPM8)和抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)在此环节中所起的作用。方法将16HBE细胞分为:对照组、IL-13组(培养基加入终浓度10 ng/mL的IL-13连续刺激)、薄荷醇组(于第6天加入1 mmol/L薄荷醇刺激)、IL-13+薄荷醇组(IL-13连续刺激6 d后加入1 mmol/L薄荷醇刺激),观察各组MUC5AC表达量、胞内Ca2+浓度和Bcl-2表达;予以Bcl-2抑制剂ABT-263、TRPM8离子通道特异性抑制剂BCTC干预,观察两者对各组MUC5AC的影响及BCTC对胞内Ca2+浓度、Bcl-2表达的影响。CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测各组细胞内Ca2+荧光强度,实时荧光定量PCR检测MUC5AC及Bcl-2mRNA水平,酶联免疫吸附法检测培养液中MUC5AC含量。结果IL-13组、薄荷醇组、IL-13+薄荷醇组MUC5AC mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P0.05);予以ABT-263干预后,各ABT-263干预组MUC5ACmRNA和蛋白表达水平均显著低于相应的未干预组(P<0.05)。结论IL-13联合薄荷醇对于16HBE细胞MUC5AC的合成及分泌产生协同效应,其机制可能与TRPM8受体诱导的Bcl-2协同性增强有关。

关键词：支气管哮喘白细胞介素-13 薄荷醇黏液蛋白5AC 抗凋亡蛋白瞬时受体电位melastatin 8

机械牵拉对人支气管上皮样细胞气道重塑相关因子表达的影响

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生物医学工程学杂志 2016年第5期33卷 923-930页

作者：余倩李敏超重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

本文为了研究机械牵拉人支气管上皮样细胞(16HBE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)表达的影响及其相关信号转导机制。采用柔性基底加载装置(FX-4000T)牵拉16HBE细胞,参数设置为拉伸幅度15%,频率1Hz,加载时间... 详细信息

本文为了研究机械牵拉人支气管上皮样细胞(16HBE)对转化生长因子-β1(TGF-β1)、成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)表达的影响及其相关信号转导机制。采用柔性基底加载装置(FX-4000T)牵拉16HBE细胞,参数设置为拉伸幅度15%,频率1Hz,加载时间分别为:0.5h、1h、1.5h、2h。选择TGF-β1、FGF-2和Ca^(2+)表达较高的一组以经典瞬时感受器电位1(TRPC1)抑制剂SKF96365、蛋白激酶C(PKC)抑制剂HA-100干预。发现与空白对照组相比,4个时间段TGF-β1、FGF-2和Ca^(2+)的表达均高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05),在0.5h时其增幅最大。对0.5h机械牵拉组予以SKF96365、HA-100干预,其TGF-β1、FGF-2和Ca^(2+)的表达均较0.5h机械牵拉组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。本文研究结果说明,机械牵拉16HBE细胞可导致气道重塑相关因子表达增加,PKC、TRPC1、Ca^(2+)可能参与了该信号通路。

关键词：机械牵拉人支气管上皮样细胞转化生长因子-β1 成纤维细胞生长因子2

Vaspin通过PI3K/Akt通路发挥抗炎及血管内皮保护作用减轻脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤

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南方医科大学学报 2018年第3期38卷 283-288页

作者：李雯戚迪陈兰赵燕邓旺唐旭毛王导新重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺水肿,BCA法... 详细信息

目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法 40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照组、LPS组、Vaspin组和wortmannin(PI3K抑制剂)组,每组10只。苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变,肺湿干比评估肺水肿,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,评估肺组织通透性改变;髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测肺组织MPO活性,ELISA检测肺组织中白细胞介素(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,免疫组织化学法(IHC)观察肺组织中VCAM-1表达;Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较,LPS组小鼠肺组织呈现典型ARDS病理改变,肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平,肺组织VCAM-1表达及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高(P<0.05),而p-Akt蛋白表达明显下调(P<0.05);Vaspin干预能显著缓解上述变化(P<0.05);而wortmannin组与Vaspin组相比,其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05),伴Akt磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论 Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控,其可能机制为上调了PI3K/Akt通路。

关键词：急性呼吸窘迫综合征 Vaspin 炎症血管内皮 PI3K/Akt

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冷刺激敏感哮喘患者的临床及炎症表型特点

南方医科大学学报 2019年第2期39卷 181-185页

作者：郭维丽李敏超重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的探讨对冷刺激敏感的哮喘患者的临床症状、肺功能及气道炎症表型特点。方法选取于我院呼吸内科就诊的初诊支气管哮喘或诊断为支气管哮喘但未正规治疗的急性发作(轻度至中度)患者80例,根据冷空气刺激能否诱发咳嗽、喘息等呼吸道症状... 详细信息

目的探讨对冷刺激敏感的哮喘患者的临床症状、肺功能及气道炎症表型特点。方法选取于我院呼吸内科就诊的初诊支气管哮喘或诊断为支气管哮喘但未正规治疗的急性发作(轻度至中度)患者80例,根据冷空气刺激能否诱发咳嗽、喘息等呼吸道症状将其分为冷刺激不敏感组(45例)和冷刺激敏感组(35例),均予以糖皮质激素(ICS)+长效β2受体激动剂(LABA)(沙美特罗替卡松粉吸入剂50μg/250μg,2次/d)及孟鲁斯特钠(10 mg口服,1次/d)治疗3月,必要时加用短效β2受体激动剂(SABA)或(和)全身用糖皮质激素(泼尼松10 mg 1次/d或甲强龙40 mg静脉推注),分别于治疗前及治疗3月后行哮喘控制问卷(ACT)了解咳嗽、喘息等临床症状控制情况,肺功能检查明确治疗前肺功能减损及治疗后肺功能恢复情况,血及诱导痰细胞计数以明确气道炎症特点,并进行统计学分析。结果两组患者治疗前年龄、性别、体质量指数、吸烟者所占比例、过敏性鼻炎情况无统计学差异。冷刺激敏感组在就诊前1年内急性发作次数较冷刺激不敏感组多(P0.05)。冷刺激敏感组ACT评分在治疗前后均低于冷刺激不敏感组(P<0.01),且其治疗前FEV1/FVC%、FEV1%pred减损较不敏感组明显(P<0.01),治疗后FEV1/FVC%、FEV1%pred恢复程度较不敏感组差(P<0.05)。冷刺激敏感组在治疗前后血及诱导痰嗜酸性粒细胞百分比与不敏感组无显著差异;但中性粒细胞百分比明显高于不敏感组(P<0.01)。根据治疗前诱导痰细胞分类结果,冷刺激不敏感组以嗜酸性粒细胞型为主,所占比例为60%,中性粒细胞型为20%,而冷刺激敏感组以中性粒细胞型为主,其所占比例为42.86%,显著高于冷刺激不敏感组(P=0.03),嗜酸性粒细胞型仅为31.43%,显著低于冷刺激不敏感组(P=0.01)。结论冷刺激敏感哮喘患者症状常反复发作和(或)加重,其肺功能受损明显,气道内炎症表型也不同于经典哮喘,以中性粒细胞型为主。

关键词：冷刺激支气管哮喘炎症表型

和厚朴酚通过激活线粒体依赖的Sirt3/AMPK途径减轻脂多糖所致的急性呼吸窘迫综合征

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中南大学学报（医学版） 2018年第10期43卷 1075-1082页

作者：陈兰李雯王导新重庆医科大学附属第二医院呼吸内科重庆400010

目的:探讨和厚朴酚(honokiol,HKL)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)肺微血管内皮细胞的作用及潜在机制。方法:动物实验中,40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+尼克酰胺(nicotinamide,NAM)干预组(NAM组),每组10只。细胞实验中,实验分为对照组(Con组)、LPS干预组(LPS组)、LPS+HKL干预组(HKL组)、LPS+HKL+NAM干预组(NAM组)和LPS+HKL+混合抑制剂(compound C,CMC)干预组(CMC组)。采用HE染色观察肺组织病理改变;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白浓度、细胞总数、中性粒细胞数及肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;伊文思蓝实验检测肺微血管渗透性的改变;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测HKL对人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)活力的影响;采用抑制剂NAM和CMC干预探讨HKL保护性作用的分子机制;采用Western印迹检测组织或细胞Sirt3,caspase-3,cleaved caspase-3,Bcl-2,Bax,p-腺苷酸活化蛋白激酶(p-adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)和AMPK蛋白表达。结果:动物实验中,与Con组比较,LPS组小鼠肺组织呈典型的ARDS病理改变,肺组织湿干重比(W/D)值及MPO活性、BALF蛋白浓度、细胞总数和中性粒细胞数、伊文思蓝渗漏指数(evans blue leaking index,ELI)和肺组织cleaved caspase-3表达均显著升高(均P<0.05),而Sirt3表达明显下调(P<0.05);与LPS组比较,HKL组的上述改变显著改善(均P<0.05);与HKL组比较,NAM组中HKL干预的疗效可部分抑制(均P<0.05)。细胞实验中,与LPS组比较,HKL组HPMECs的存活率升高(P<0.05),Bcl-2和Sirt3蛋白表达显著上调(均P<0.05), Bax和cleaved caspase-3蛋白表达下调(均P<0.05),AMPK通路活化加强(P<0.05);与HKL组比较,CMC组HKL干预的疗效被部分抑制(均P<0.05)。结论:HKL能够显著减轻LPS所致的ARDS,抑制肺微血管内皮凋亡,其作用可能是通过线粒体依赖的Sirt3/AMPK途径实现的。

关键词：急性呼吸窘迫综合征和厚朴酚肺微血管内皮细胞凋亡 Sirt3/腺苷酸活化蛋白激酶信号通路

细胞因子信号转导抑制因子1对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制

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中华医学杂志 2016年第12期96卷 966-970页

作者：刘春漪李琪周向东重庆医科大学附属第二医院呼吸内科 400010

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞，根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0．5、1、6、12及24h组，确定后续实验作用时长。根据不同的转染或处... 详细信息

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制。方法培养人支气管上皮16HBE细胞，根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0．5、1、6、12及24h组，确定后续实验作用时长。根据不同的转染或处理措施，将细胞分为七组，分别为未转染组、空质粒组、野生型SOCS1组、阴性siRNA组、SOCSl1小干扰RNA（SOCS1-siRNA）组、生理缓冲液组和Filgotinib组，再给予脂多糖刺激，以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照。酶联免疫吸附（ELISA）法检测以上各组细胞裂解液中黏蛋白5AC（MUC5AC）（txg）相对裂解液总蛋白（mg）的表达量。Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、磷酸化JAK1和STAT1表达量，分别以β-肌动蛋白或总JAKI和STAT1蛋白表达量为内参。结果脂多糖可诱导MUC5AC蛋白高表达，0、0．5、16、12、24h组MUC5AC的相对表达量分别为（2．86±0．20）、（3．42±0．29）、（3．43±0．12）、（10．22±0．96）、（14．56±1．12）、（14．15±1．34）μg／mg，而SOCSl蛋白则呈反向表达；6h组MUC5AC蛋白和SOCS1蛋白均处于中间水平，故选择6h为脂多糖刺激时长。野生型SOCS1组细胞内SOCS1呈过表达状态，并且同Filgotinib组一样，JAK1和STAT1磷酸化水平均显著降低；野生型SOCS1组和Filgotinib组MUC5AC的相对表达量均显著低于未转染组[（4．04±0．65）、（7．02±0．83）比（10．37±1．00）μg／mg]（均P〈0．05）。反之，SOCS1-siRNA组细胞内SOCS1表达明显下降，JAK1和STAT1磷酸化水平增强；SOCS1-siRNA组MUC5AC的相对表达量显著高于阴性siRNA组[（13．69±1．32）比（11．01±1．41）μg／mg]（P〈0．05）。结论SOCS1可通过对JAK1／STAT1信号通路的负调节作用，抑制脂多糖诱导的MUC5AC高表达。

关键词：脂多糖类黏蛋白类细胞因子类 Janus激酶1 信号转导及转录激活因子1