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1例NEMO-ID患儿临床与免疫学特征研究

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免疫学杂志 2019年第5期35卷 428-433页

作者：陈智宋雪瑞薛秀红陈学梅贾彦军周丽娜赵晓东重庆医科大学附属儿童医院儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科感染免疫重庆市重点实验室 400014 重庆医科大学附属儿童医院风湿免疫科 400014

目的探讨1例无外胚层发育不良、反复感染伴淋巴结肿大患儿临床特征、IKBKG(NEMO)基因突变、NEMO蛋白表达及免疫学特征。方法对1例临床表现为反复发热、支气管肺炎及颈淋巴结肿大患儿行免疫学初筛、免疫相关基因高通量测序、蛋白印迹法检... 详细信息

目的探讨1例无外胚层发育不良、反复感染伴淋巴结肿大患儿临床特征、IKBKG(NEMO)基因突变、NEMO蛋白表达及免疫学特征。方法对1例临床表现为反复发热、支气管肺炎及颈淋巴结肿大患儿行免疫学初筛、免疫相关基因高通量测序、蛋白印迹法检测NEMO蛋白表达及淋巴细胞增殖功能检测。结果基因分析示IKBKG基因第9号外显子拼接位点发生g.21819 G>A杂合突变,其母为该突变携带者。患儿NEMO蛋白表达量明显降低,B细胞增殖功能明显受损。结论在国内首次确诊1例IKBKG基因突变致NEMO-ID患儿,不具备外胚层发育不良的反复感染患儿应考虑本病可能。假基因可能干扰高通量测序结果,仔细分析序列原始数据对最终获得确诊结果很有帮助。

关键词：原发性免疫缺陷病外胚层发育不良 NF-κB 关键调节因子假基因

超重与正常体重过敏性哮喘儿童特异性免疫治疗前后尘螨皮肤点刺试验强度分析

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中国当代儿科杂志 2016年第4期18卷 329-334页

作者：王健黄英张学莉黄霞徐晓雯梁樊梅重庆医科大学附属儿童医院呼吸内科/儿童发育疾病研究教育部重点实验室/儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地/儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的对超重和正常体重过敏性哮喘患儿屋尘螨变应原标准化皮下注射特异性免疫治疗前后皮肤点刺试验(SPT)尘螨过敏原强度的分析。方法 215例SPT屋尘螨、粉尘螨均阳性的过敏性哮喘患儿纳入该研究,按照体重指数分为超重组(63例)和正常体重组... 详细信息

目的对超重和正常体重过敏性哮喘患儿屋尘螨变应原标准化皮下注射特异性免疫治疗前后皮肤点刺试验(SPT)尘螨过敏原强度的分析。方法 215例SPT屋尘螨、粉尘螨均阳性的过敏性哮喘患儿纳入该研究,按照体重指数分为超重组(63例)和正常体重组(152例),比较两组标准化皮下注射特异性免疫治疗6个月及1年后屋尘螨、粉尘螨过敏原皮肤指数(SI)变化情况。结果在控制检测时间点变异的情况下,超重组组胺皮丘直径大于正常体重组(P免疫治疗能降低哮喘患儿尘螨过敏强度;在特异性免疫治疗后1年内,超重过敏性哮喘患儿尘螨过敏程度下降更明显。

关键词：超重过敏性哮喘皮肤点刺试验皮肤指数特异性免疫治疗儿童

不同病原感染肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素分析

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中华儿科杂志 2023年第8期61卷 719-725页

作者：蔡江瑜晏春愉王晓晴罗征秀罗健李渠北刘恩梅邓昱重庆医科大学附属儿童医院呼吸科、国家儿童健康与疾病临床医学研究中心、儿童发育疾病研究教育部重点实验室、儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地、儿童感染免疫重庆市重点实验室重庆400014

目的探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎(MPP)、呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜... 详细信息

目的探讨不同病原感染的肺炎患儿发生气道黏液高分泌状态的危险因素。方法回顾性队列研究。收集2019年1月至2021年12月在重庆医科大学附属儿童医院呼吸科因肺炎支原体肺炎(MPP)、呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎、腺病毒肺炎住院并行支气管镜检查的968例患儿临床资料。对支气管镜下黏液分泌情况进行评分,并分为气道黏液高分泌组和非高分泌组,分别比较3种病原感染肺炎患儿两组的人口学特征、临床特征、实验室检查、疾病严重度,分析其发生气道黏液高分泌状态的危险因素。应用χ2检验、Mann-Whithey U检验、Fisher确切概率法分析组间差异,多因素Logistic回归分析影响因素。结果968例患儿中男559例、女409例,就诊年龄4.0(1.4,6.0)岁。642例MPP患儿中高分泌组185例、非高分泌组457例;201例RSV肺炎患儿中高分泌组41例、非高分泌组160例;125例腺病毒肺炎患儿中高分泌组39例、非高分泌组86例。MPP、RSV、腺病毒3种病原感染的肺炎患儿高分泌组就诊年龄均大于非高分泌组[6.0(4.0,7.0)比5.0(3.0,7.0)岁、1.5(0.5,3.6)比0.8(0.4,1.6)岁、2.0(1.2,4.5)比1.3(0.8,2.0)岁,U=35295.00、2492.00、1101.00,均P部听诊闻及啰音、哮鸣音或痰鸣音(OR=3.65,95%CI 1.22~12.64,P=0.028)的腺病毒肺炎患儿发生气道黏液高分泌的风险均增加。MPP患儿中高分泌组支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞比例高于非高分泌组[0.65(0.43,0.81)比0.59(0.34,0.76),U=24507.00,P部啰音、哮鸣音、痰鸣音的出现与气道黏液高分泌相关。呼吸道局部中性粒细胞浸润与肺炎支原体和RSV感染的气道黏液高分泌的发生密切相关。

关键词：肺炎,支原体呼吸道合胞病毒腺病毒,人呼吸道感染黏液

E-cadherin基因在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

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中国实验血液学杂志 2019年第2期27卷 339-347页

作者：包斌霞安曦洲李朋飞李永婧崔颖慧唐雪刘奇慧胡艳妮刘威梁绍燕于洁重庆医科大学附属儿童医院血液肿瘤科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的:研究E-cadherin基因在儿童急性白血病(AL)中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测135例初诊AL患儿骨髓单个核细胞中E-cadherin mRNA的表达水平,并分析其表达水平与临床指标的相关性... 详细信息

目的:研究E-cadherin基因在儿童急性白血病(AL)中的表达及其与临床指标的相关性,并探讨其可能的调控机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测135例初诊AL患儿骨髓单个核细胞中E-cadherin mRNA的表达水平,并分析其表达水平与临床指标的相关性;应用Western blot法检测E-cadherin、β-catenin、Akt、p-Akt信号通路相关蛋白的表达;同时收集22例非恶性血液病患儿的骨髓作为对照。结果:B-ALL、T-ALL、AML组中E-cadherin mRNA的表达均低于对照组(P免疫分型为Common-BALL的患儿E-cadherin基因表达水平较其他B-ALL患儿显著升高(P儿童急性白血病的预后不良相关因素,可能通过激活Wnt/β-catenin和PI3K/Akt信号通路,促进肿瘤的发生,并引起细胞的一系列恶性生物学行为,E-cadherin有望成为判断预后和指导个性化治疗的指标。

关键词： E-cadherin基因儿童急性白血病危险因素疾病预后信号通路

Tfh通过CD40／CD40L轴在介导儿童过敏性紫癜发病中的作用与机制初探

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中华微生物学和免疫学杂志 2018年第1期38卷 47-54页

作者：李婷唐筱潇阳海平王墨张高福陈学兰黎小芹李秋儿童发育疾病研究教育部重点实验室、儿科学重庆市重点实验室、儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014 重庆医科大学附属儿童医院肾内科 400014

目的探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）通过CD40/CD40L轴参与过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）发生发展的免疫学机制。方法选取急性期初发HSP患儿和健康体检儿童共55例，HSP患儿根据肾脏累及情况分3组：无肾脏累及组22例（A组）、纯血尿... 详细信息

目的探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）通过CD40/CD40L轴参与过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）发生发展的免疫学机制。方法选取急性期初发HSP患儿和健康体检儿童共55例，HSP患儿根据肾脏累及情况分3组：无肾脏累及组22例（A组）、纯血尿组11例（B组）、血尿合并蛋白尿组11例（C组）；另设正常对照组11例。用流式细胞术检测外周血CD19＋B细胞及亚类比例，分泌不同Ig的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例，及CD19＋B细胞及亚类上CD40和Tfh上CD40L表达水平。结果与对照组相比，C组中CD19＋CD86＋B、CD19＋CD138＋B细胞、CD40L＋Tfh比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05），A、B组中上述指标有增加趋势，但差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比，A、B、C组中CD19＋B、CD19＋CD27＋B细胞、表达CD40的CD19＋B细胞及其亚类、分泌IgG和IgM及IgD的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例差异无统计学意义（P〉0.05），而A、B、C组中分泌IgA和IgE的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。分泌IgA的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞与CD40L＋Tfh呈显著正相关（P〈0.05）。结论Tfh介导CD40/CD40L信号通路异常可能是影响HSP发生及HSPN肾脏损害严重程度的免疫学机制。

关键词：过敏性紫癜免疫球蛋白 B细胞滤泡辅助性T细胞 CD40/CIM0配体

新生小鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ相互作用蛋白的鉴定与功能预测

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解放军医学杂志 2017年第9期42卷 769-774页

作者：王致远赵唯安刘玲娟刘振国田杰重庆医科大学附属儿童医院心脏内科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的采用高通量蛋白质组学筛选鉴定小鼠心肌原代细胞中可能与心肌肌钙蛋白I(c Tn I)存在相互作用的蛋白质并通过生物信息学软件预测其可能参与的生物过程及信号通路。方法取C57新生小鼠的心脏制备心肌原代细胞,提取细胞全蛋白行免疫共... 详细信息

目的采用高通量蛋白质组学筛选鉴定小鼠心肌原代细胞中可能与心肌肌钙蛋白I(c Tn I)存在相互作用的蛋白质并通过生物信息学软件预测其可能参与的生物过程及信号通路。方法取C57新生小鼠的心脏制备心肌原代细胞,提取细胞全蛋白行免疫共沉淀实验筛选出c Tn I的相互作用蛋白,通过质谱分析技术对其进行鉴定;将鉴定所得蛋白质信息输入生物信息学软件分析其理化性质,预测其可能参与的生物过程及信号通路。结果共鉴定出262种可能与c Tn I存在相互作用的蛋白质,预测其可能参与的生物进程14条,KEGG生物学通路33条(P部分蛋白可能参与心肌细胞钙离子内流及PI3K-Akt信号通路的调节。

关键词：心肌肌钙蛋白Ⅰ 蛋白质组学生物信息学 PI3K-Akt信号通路

白蛋白过载加重阿霉素肾病小鼠肾损害及辛伐他汀的肾脏保护作用

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中国病理生理杂志 2017年第2期33卷 308-314页

作者：李瑶魏心怡闫俊丽王墨吴道奇张高福阳海平李秋重庆医科大学附属儿童医院肾脏内科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染免疫重庆市重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014

目的:探讨白蛋白过载是否可以通过脂质肾毒性加重阿霉素肾病小鼠肾脏损害及辛伐他汀的肾脏保护作用。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、阿霉素肾病组(ADR组)、白蛋白过载阿霉素肾病组(ADR+BSA组)和白蛋白过载阿霉素肾病辛伐他汀治疗... 详细信息

目的:探讨白蛋白过载是否可以通过脂质肾毒性加重阿霉素肾病小鼠肾脏损害及辛伐他汀的肾脏保护作用。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、阿霉素肾病组(ADR组)、白蛋白过载阿霉素肾病组(ADR+BSA组)和白蛋白过载阿霉素肾病辛伐他汀治疗组(ADR+BSA+SIMV组),所有小鼠行左肾切除术,第2周末构建阿霉素肾病模型,第6周末开始构建白蛋白过载模型。0、2、6、10、14周末检测24 h尿蛋白;14周末收集标本,检测血清生化指标;光镜和电镜观察肾脏组织病理;酶比色法和油红O染色法检测肾脏组织脂质水平;real-time PCR法检测肾组织IL-1β、TGF-β1和低密度脂蛋白受体(LDLr)的mRNA表达;免疫组化法检测IL-1β和IL-17的蛋白水平;ELISA检测肾组织匀浆上清IL-17的分泌。结果:与对照组相比,ADR组肾组织IL-1β、TGF-β1、IL-17和LDLr的表达增高(P肾脏局部脂质沉积,加重肾脏损害;白蛋白过载可进一步加重这一进程;而辛伐他汀可通过降低炎症介质及LDLr的表达减少脂质沉积,对肾脏起保护作用。

关键词：蛋白尿炎症阿霉素肾病低密度脂蛋白受体脂质辛伐他汀

γ-氨基丁酸A型受体β3亚基在2,3,7,8-四氯二苯并二英诱导胎鼠腭裂模型中表达的研究

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中华口腔医学杂志 2019年第5期54卷 328-334页

作者：雷俊秋邱林丁雄辉傅跃先袁心刚刘燕重庆医科大学附属儿童医院烧伤整形外科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室400014

目的利用2,3,7,8-四氯二苯并二英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱导C57BL/6J胎鼠腭裂,检测γ-氨基丁酸A型受体β3亚基(gamma-aminobutyric acidt ype Areceptor beta 3 subunit,GABRB3)在TCDD诱导胎鼠腭裂模型中的表达变化情况,探讨腭裂的发生机制。方法将60只孕鼠按随机数字表法分为实验组和对照组,每组30只。妊娠第10.5天(gestation day 10.5,GD10.5)实验组以28μg/kg的TCDD单次灌胃,对照组以5.6ml/kg玉米油单次灌胃。分别在GD13.5、GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5处死孕鼠12只,每组处死6只。行胎鼠腭部形态学和组织学观察;应用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测胎鼠腭部组织中GABRB3mRNA及蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光染色检测GABRB3蛋白的表达部位。结果实验组共36只胎鼠,GD17.5腭裂的发生率为100%(36/36);对照组共47只胎鼠,无腭裂发生(0/47)。实验组胎鼠腭突上抬在GD15.5完成,较对照组腭突上抬延迟1d;GD14.5、GD15.5、GD16.5、GD17.5实验组中GABRB3基因mRNA(分别为0.561±0.073、0.728±0.104、0.782±0.137、0.686±0.145)和蛋白表达(分别为0.288±0.013、0.404±0.017、0.399±0.012、0.307±0.010)均显著低于对照组GABRB3基因mRNA(分别为0.818±0.088、0.865±0.086、1.021±0.054、1.163±0.179)和蛋白表达(分别为0.481±0.017、0.456±0.009、0.474±0.016、0.529±0.015)(P免疫组化及免疫荧光结果显示,GABRB3主要表达于腭突间质细胞和腭突中嵴上皮缝。结论TCDD诱导胎鼠腭突上抬延迟并最终导致腭裂发生可能与GABRB3降低有关;GABRB3可能在腭部发育的上抬和融合期发挥重要作用。

关键词：腭裂四氯二苯并二噁英 γ-氨基丁酸A型受体β3亚基

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儿童原发性肾病综合征尿源干细胞生物学特征研究

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重庆医科大学学报 2018年第3期43卷 442-447页

作者：李昊石冬梅张元原龚梦佳阳海平陶立王墨李秋重庆医科大学附属儿童医院肾脏内科儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿童感染免疫重庆市重点实验室儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地重庆400014

目的:探讨正常儿童尿源干细胞(urine-derived stem cell,USCs)与原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿尿源干细胞(p-USCs)生物学特征差异。方法:收集正常儿童及PNS患儿清洁中段尿液,分离培养USCs及p-USCs,观察细胞形... 详细信息

目的:探讨正常儿童尿源干细胞(urine-derived stem cell,USCs)与原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿尿源干细胞(p-USCs)生物学特征差异。方法:收集正常儿童及PNS患儿清洁中段尿液,分离培养USCs及p-USCs,观察细胞形态差异;CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及干细胞表面标志物(CD24、CD29、CD34、CD73、CD90、CD105、CD146);免疫荧光及Western blot检测细胞肾系标志物(Pax2)表达;Western blot检测细胞自噬水平。结果:PNS患儿尿液中存在2种形态p-USCs:p-USCsⅠ及p-USCsⅡ。p-USCsⅠ形态与正常USCs相似:米粒样、胞体较小、排列紧密。p-USCsⅡ胞体可见少量空泡,胞体较大,散在排列。USCs、p-USCsⅠ及p-USCsⅡ最大传代次数分别为11代、8代及5代。与USCs比较,p-USCs增殖能力减弱,且p-USCsⅡ减弱更加明显(F=217.300,P=0.000);p-USCs细胞凋亡无明显差异;p-USCs干细胞表面标志物及周细胞表面标志物表达无统计学差异;p-USCs肾系标志物表达水平下降,且p-USCsⅡ下降更明显(F=26.930,P=0.001);p-USCs自噬水平下降,差异有统计学意义(F=15.060,P=0.000)。结论:PNS患儿体内存在2种不同形态尿源干细胞:pUSCsⅠ及p-USCsⅡ。与USCs相比,p-USCs形态有差异、自我更新能力降低、肾系标志物表达下降、自噬水平减弱。

关键词：儿童PNS 尿源干细胞肾系标志物自噬