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第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类胚胎性肿瘤解读

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中华病理学杂志 2022年第11期51卷 1079-1084页

作者：孙翠云于士柱天津医科大学总医院天津市神经病学研究所神经病理研究室天津300052

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类,将中枢神经系统胚胎性肿瘤(CNS embryonal tumours,CET)分为髓母细胞瘤和其他CET两个亚类;做了髓母细胞瘤分子亚分型,WNT活化型分为α和β亚型,SHH活化/TP53野生型和TP53突变型分为SHH-1~-4亚型,... 详细信息

2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤新分类,将中枢神经系统胚胎性肿瘤(CNS embryonal tumours,CET)分为髓母细胞瘤和其他CET两个亚类;做了髓母细胞瘤分子亚分型,WNT活化型分为α和β亚型,SHH活化/TP53野生型和TP53突变型分为SHH-1~-4亚型,非WNT/非SHH活化型分为1~8亚型;将其他CET由原先8型整合为6型,并增加或确定了一些新肿瘤类型及原有肿瘤的新分子亚型。本文对以上变更作简要解读。

关键词：中枢神经系统肿瘤胚胎性肿瘤 TP53 髓母细胞瘤分子亚型肿瘤类型活化型突变型

SRSF2通过诱导铁死亡抑制蛋白1选择性剪接抑制铁死亡促进胶质母细胞瘤细胞增殖

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中华病理学杂志 2024年第5期53卷 430-438页

作者：华丹周雪霞王虔孙翠云石翠娟罗文君蒋振东于士柱天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经病理学研究室天津300052

目的探讨富含丝氨酸/精氨酸剪接因子2(serine/arginine-rich splicing factor 2,SRSF2)对胶质母细胞瘤细胞铁死亡的影响及其可能的作用机制。方法结合基因表达谱交互分析版本2(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)与中国脑胶质瘤基因组图谱计划(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)在线数据库,对收集的天津医科大学总医院胶质母细胞瘤组织和非肿瘤脑组织病理切片进行免疫组织化学染色,分析SRSF2在胶质母细胞瘤组织中的表达情况及其与患者预后的关系;运用小干扰RNA(siRNA)技术靶向沉默胶质母细胞瘤细胞中的SRSF2基因,经蛋白免疫印迹(Western blot)和CCK8法检测其沉默SRSF2的效果及其对细胞增殖能力的影响;利用表达质粒pcDNA3.1(+)-SRSF2进行挽救实验;通过检测胶质母细胞瘤细胞中铁离子和丙二醛的水平,以及谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的比值变化研究铁死亡活性;牛津纳米孔技术(Oxford nanopore technologies,ONT)3代全长转录组测序分析SRSF2沉默后诱导的差异基因表达水平和差异选择性剪接(pre-mRNA alternative splicing,PMAS)变化。结果与非肿瘤脑组织相比,SRSF2在胶质母细胞瘤组织中呈高表达,免疫组织化学结果阳性细胞率达88.48%±4.60%,远超非肿瘤脑组织中的9.97%±4.57%;高表达与患者总生存期和无病生存期呈负相关(P0.05);转录组测序结果显示SRSF2沉默后胶质母细胞瘤细胞中铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)发生显著的3′端PMAS改变。结论胶质母细胞瘤细胞中SRSF2抑制铁死亡、促进增殖可能是通过调控FSP1 PMAS实现的。

关键词：胶质母细胞瘤选择性剪接铁铁调节蛋白质类

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扩布性阻抑与脑缺血

生理科学进展 1999年第4期30卷 309-314页

作者：罗勇董为伟重庆医科大学神经病学研究所重庆400016

研究表明，扩布性阻抑（ＳＤ）不仅与脑缺血、偏头痛、癫痫、颅脑创伤等疾患有关，而且可影响睡眠类型、觉醒等生理过程。本文重点对ＳＤ与脑缺血的关系进行了综述，主要叙述了以下几个问题：（１）ＳＤ的发现及研究简史；（２）完... 详细信息

研究表明，扩布性阻抑（ＳＤ）不仅与脑缺血、偏头痛、癫痫、颅脑创伤等疾患有关，而且可影响睡眠类型、觉醒等生理过程。本文重点对ＳＤ与脑缺血的关系进行了综述，主要叙述了以下几个问题：（１）ＳＤ的发现及研究简史；（２）完整脑内的ＳＤ；（３）局灶性脑梗塞周围的ＳＤ。目前认为，局灶性脑梗塞周围的ＳＤ在缺血损害范围的扩大中起重要作用，抑制或减少其发作，可能是缩小脑梗塞体积、保护缺血神经元的重要甚或关键的途径。

关键词：扩布性阻抑脑缺血脑梗塞病理学

大鼠大脑白质无髓神经纤维老年改变的机制探讨

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解剖学报 2008年第5期39卷 620-625页

作者：李琛杨姝张伟汪维伟唐勇重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学研究所重庆医科大学组织学胚胎学教研室重庆400016

目的运用体视学方法研究大鼠大脑白质无髓神经纤维的老年性改变，探讨导致老年白质有髓神经纤维总长度降低的确切原因，并探讨性别因素在老年大脑改变中所起的作用。方法6-8月龄Long-Evans大鼠9只和18月龄同种大鼠8只。用电镜技术及相... 详细信息

目的运用体视学方法研究大鼠大脑白质无髓神经纤维的老年性改变，探讨导致老年白质有髓神经纤维总长度降低的确切原因，并探讨性别因素在老年大脑改变中所起的作用。方法6-8月龄Long-Evans大鼠9只和18月龄同种大鼠8只。用电镜技术及相应的体视学方法计算白质内无髓神经纤维的体积密度、长度密度和白质内无髓神经纤维的总体积和总长度。结果雄性和雌性大鼠大脑白质无髓神经纤维总长度均无显著的老年性降低。白质内无髓神经纤维总体积在雌性组存在显著的老年性降低，从年轻组的平均32.79mm3下降到了老年组的平均18.60mm3。雄性大鼠无髓神经纤维总体积老年性降低虽无显著性，但也从年轻组的平均34.79mm3下降到老年组的平均24.02mm3，降低高达31%。年轻组与老年组的各项指标中雄性与雌性动物间均不存在显著的性差别。结论老年大鼠大脑白质存在大直径无髓神经纤维的显著性丢失，同时存在的细小直径的有髓神经纤维脱髓鞘改变，在一定程度上掩盖了老年白质内小直径无髓神经纤维的丢失。

关键词：无髓神经纤维有髓神经纤维大脑白质老年改变体视学大鼠

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缺血性脑卒中的神经保护治疗

中华神经科杂志 2001年第5期34卷 261-263页

作者：董为伟重庆医科大学神经病学研究所 400016

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.　　一、神经保护的合理性　　脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺... 详细信息

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过2个途径:一是溶解血栓;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应,防止神经元的死亡,即神经保护治疗.　　一、神经保护的合理性　　脑梗死的发生取决于脑血流(CBF)量下降的程度及持续时间.全脑缺血时,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区,其形态学改变出现在缺血后2～3 d.局灶性脑缺血时,梗死发生于动脉阻塞后4～6 h,24 h后梗死区则明显可见.　　

关键词：缺血性脑卒中神经保护脑损伤

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甘草甜素对HSV-1抑制作用的实验研究

重庆医科大学学报 2005年第2期30卷 243-245,268页

作者：赵高年谢鹏李平重庆医科大学临床学院神经病学研究所重庆400016

目的:观察甘草甜素对单纯疱疹病毒Ⅰ型的抑制作用,为临床更为有效的治疗单纯疱疹病毒性脑炎探索新的药物。方法:体外培养Vero细胞,分成甘草甜素在病毒吸附vero细胞后加入病毒、吸附前甘草甜素预处理细胞以及吸附前甘草甜素预处理病毒,... 详细信息

目的:观察甘草甜素对单纯疱疹病毒Ⅰ型的抑制作用,为临床更为有效的治疗单纯疱疹病毒性脑炎探索新的药物。方法:体外培养Vero细胞,分成甘草甜素在病毒吸附vero细胞后加入病毒、吸附前甘草甜素预处理细胞以及吸附前甘草甜素预处理病毒,通过观察空斑形成单位来评价甘草甜素对单纯疱疹病毒Ⅰ型的抑制作用,以及作用发生于病毒感染的哪个阶段。结果:病毒吸附vero细胞后加入甘草甜素能明显抑制病毒所致的空斑形成,IC50 为0 .5 6mmol/L。吸附前甘草甜素预处理细胞以及吸附前甘草甜素预处理病毒,对病毒所致的空斑形成无明显影响。结论:甘草甜素能明显地抑制单纯疱疹病毒Ⅰ型的复制,它的作用是发生在病毒穿入细胞后的阶段,不能阻止病毒对细胞的吸附。

关键词：甘草甜素单纯疱疹病毒Ⅰ型空斑形成单位

从暗物质到沃土:基因组非编码区在神经系统遗传病诊断与治疗中的应用及前景

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中华神经科杂志 2024年第5期57卷 413-418页

作者：甘世锐杨康陈万金王柠福建医科大学附属第一医院神经内科福建医科大学附属第一医院神经病学研究所福州350005

近年来,遗传学领域对非编码区的关注逐渐升温,这一被视为基因组“暗物质”的领域正逐渐被揭开其神秘的面纱,并日渐成为基因诊断及治疗的“沃土”。文中聚焦非编码区相关的各种诊断分析及干预技术,及其在神经系统单基因病和多基因病中的... 详细信息

近年来,遗传学领域对非编码区的关注逐渐升温,这一被视为基因组“暗物质”的领域正逐渐被揭开其神秘的面纱,并日渐成为基因诊断及治疗的“沃土”。文中聚焦非编码区相关的各种诊断分析及干预技术,及其在神经系统单基因病和多基因病中的发病机制、诊断及治疗中的应用,旨在为神经系统遗传病的研究提供更全面的视角。

关键词：非编码区神经系统遗传病基因诊断干预治疗

大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维老年性改变的体视学研究

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解剖学报 2007年第6期38卷 651-655页

作者：杨姝李琛张伟汪维伟唐勇重庆医科大学第一附属医院神经内科重庆市神经病学重点实验室重庆医科大学基础医学研究所重庆医科大学组织学胚胎学教研室重庆400016

目的探讨老年大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变。方法运用透射电子显微镜和体视学方法分别对年轻组和老年组Long-Evans大鼠大脑白质及其内有髓神经纤维进行定量研究。结果老年组大鼠大脑白质总体积,有髓神经纤维总长度分别下降了... 详细信息

目的探讨老年大鼠大脑白质及白质内有髓神经纤维的改变。方法运用透射电子显微镜和体视学方法分别对年轻组和老年组Long-Evans大鼠大脑白质及其内有髓神经纤维进行定量研究。结果老年组大鼠大脑白质总体积,有髓神经纤维总长度分别下降了24.1%和41%;老年组大鼠有髓神经纤维体积密度、髓鞘体积密度和纤维直径分别增加了30%、23.9%和31%,具有统计学意义。但是有髓神经纤维长度密度、有髓神经纤维总体积和髓鞘的总体积没有显著老年性改变。结论正常老年大脑的萎缩主要是由白质体积的下降引起的。正常老年大脑白质的有髓神经纤维总长度显著性降低,并且主要是由于白质内细小直径的有髓神经纤维丢失所造成的。

关键词：白质有髓神经纤维老年改变体视学大鼠

Orexin-A对体外培养的大鼠海马神经细胞凋亡的影响

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郑州大学学报（医学版） 2009年第5期44卷 968-971页

作者：张博爱孙桂芳贾延劼董为伟谢鹏郑州大学第一附属医院神经内科郑州450052 重庆医科大学神经病学研究所重庆410008

目的:研究Orexin-A对体外培养的海马神经细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:取体外培养的大鼠海马神经细胞分为7组,分别给予0,1.0,10.0,100.0nmol/L及1.0、10.0、100.0μmol/L的Orexin-A培养。另取大鼠海马神经细胞,预先加入Orexin-A受... 详细信息

目的:研究Orexin-A对体外培养的海马神经细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:取体外培养的大鼠海马神经细胞分为7组,分别给予0,1.0,10.0,100.0nmol/L及1.0、10.0、100.0μmol/L的Orexin-A培养。另取大鼠海马神经细胞,预先加入Orexin-A受体(OX1R)阻断剂SB334867,然后同法分组及处理。观察海马神经细胞的形态学变化;采用Western Blot、逆转录PCR(RT-PCR)法检测OX1R蛋白和mRNA的表达;原位末端标记染色评价细胞凋亡率;Fura-2/AM荧光比值成像技术测定游离钙离子浓度[Ca2+]i。结果:随着Orexin-A浓度的增大,海马神经细胞凋亡增加(F=137.49,P神经细胞有促凋亡作用,其机制可能与增加了细胞内Ca2+浓度蓄积有关。

关键词：神经细胞海马 Orexin-A OX1受体大鼠