检索结果-南通市图书馆

固定路段选择比例下非凸OD需求估计模型及算法分析

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

系统工程理论与实践 2025年

作者：刘鹏杰简金宝邵虎许佳伟邵枫蒋枚萱中国矿业大学数学学院江苏省应用数学中心广西民族大学数学科学学院广西应用数学中心湘潭大学数学与计算科学学院

现有起点–讫点(Origin-Destination, OD)需求估计大多关注于“功能性”的模型研究,缺乏有效的理论分析,并且基本都使用相同的度量误差标准,未对不同输入数据的特性进行合理区分.不同于现有研究,该文采用?1/2-拟范数作为路段流量估计值... 详细信息

现有起点–讫点(Origin-Destination, OD)需求估计大多关注于“功能性”的模型研究,缺乏有效的理论分析,并且基本都使用相同的度量误差标准,未对不同输入数据的特性进行合理区分.不同于现有研究,该文采用?1/2-拟范数作为路段流量估计值与实际观测值的误差度量准则,使路段流量估计值更匹配于观测值.其次,使用带有?2-范数的误差度量准则将先验OD需求作为辅助引入到目标函数中,提出一种固定路段选择比例下的非凸OD需求估计模型.根据构建模型的可分结构特点,设计基于ADMM的分裂算法以求解该模型.随后,对所提分裂算法进行理论分析,包括子序列收敛性,全局收敛性,迭代复杂性和收敛率等方面.为验证所提模型及相应分裂算法的数值表现,使用三个交通路网进行OD需求估计试验.试验结果显示,在估计OD需求误差可接受情况下,所提模型及算法获得的路段流量估计值与观测值较为匹配.

关键词：起点–讫点需求估计固定路段选择比例非凸模型交替方向乘子法

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

一个带双惯性步的加速谱共轭梯度投影法

系统科学与数学 2025年

作者：刘鹏杰邵虎李林浩刘美杏中国矿业大学数学学院江苏应用数学中心广西应用数学中心(玉林师范学院) 广西高校复杂系统优化与大数据处理重点实验室玉林师范学院

基于谱梯度法和RMIL共轭梯度法的结构,该文给出一个带双惯性步的加速RMIL型谱共轭梯度投影法求解非线性单调方程组.不同于传统求解非线性方程组的多数加速策略,该文使用双惯性步作用于所提算法.独立于任意线搜索,每步迭代均能保证算法... 详细信息

基于谱梯度法和RMIL共轭梯度法的结构,该文给出一个带双惯性步的加速RMIL型谱共轭梯度投影法求解非线性单调方程组.不同于传统求解非线性方程组的多数加速策略,该文使用双惯性步作用于所提算法.独立于任意线搜索,每步迭代均能保证算法搜索方向的充分下降性和信赖域性质.较弱假设条件下,无需Lipschitz连续性假设,建立所提加速算法的全局收敛性.数值试验结果表明,选取合适的算法参数值,两个具有不同谱参数的所提算法都显示出较好的数值表现.

关键词：非线性单调方程组谱共轭梯度投影法惯性策略全局收敛性

具有潜伏期的HPV与沙眼衣原体合并感染的SEIRS模型研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

应用数学 2025年第1期38卷 233-245页

作者：王文聪张龙新疆大学数学与系统科学学院新疆乌鲁木齐830017 新疆维吾尔自治区应用数学重点实验室新疆乌鲁木齐830017

本文建立一类HPV-沙眼衣原体合并感染的SEIRS模型,考虑两种病原体传播的潜伏期与非永久免疫.首先证明了模型解的非负性和有界性,接着利用下代矩阵得到模型的基本再生数.当仅感染HPV模型基本再生数RHP1时,唯一的地方病平衡点局部及全局... 详细信息

本文建立一类HPV-沙眼衣原体合并感染的SEIRS模型,考虑两种病原体传播的潜伏期与非永久免疫.首先证明了模型解的非负性和有界性,接着利用下代矩阵得到模型的基本再生数.当仅感染HPV模型基本再生数RHP1时,唯一的地方病平衡点局部及全局渐近稳定.当合并感染模型基本再生数RHL1及入侵再生数R^(1)_(HP)>1,R^(1)_(CL)>1时,系统一致持续且至少存在一个地方病平衡点.最后用数值模拟演示了理论结果的有效性.

关键词： SEIRS传染病模型合并感染基本再生数全局稳定性一致持续

维普期刊数据库博看期刊

基于列线图的空腹血糖受损发生风险预测模型的构建与验证

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医科大学学报 2025年

作者：甄紫伊刘蕾孟继娴傅一婷马小慧孙金菊沈阳医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室辽宁中医药大学护理学院社区护理学教研室

目的探讨空腹血糖受损（IFG）发生的危险因素，构建基于列线图的IFG发生风险的预测模型并验证。方法收集2022年8月至12月沈阳市某医院体检门诊常规体检者（n=3 037）的临床资料，将研究对象按照7∶3随机分为训练组（n=2 126）和验证组... 详细信息

目的探讨空腹血糖受损（IFG）发生的危险因素，构建基于列线图的IFG发生风险的预测模型并验证。方法收集2022年8月至12月沈阳市某医院体检门诊常规体检者（n=3 037）的临床资料，将研究对象按照7∶3随机分为训练组（n=2 126）和验证组（n=911）。通过LASSO回归分析筛选预测变量，采用logistic回归分析进一步筛选并构建列线图预测模型，由验证组对模型可行性进行内部验证，应用受试者操作特征（ROC）曲线的曲线下面积（AUC）和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验对模型效能进行评价。结果 3 037例研究对象中2 880例未发生IFG,157例发生IFG。结果显示，年龄（OR=1.04,95%CI:1.02～1.05）、体重指数（OR=1.10,95%CI:1.05～1.17）、收缩压（OR=1.01,95%CI:1.00～1.03）、甘油三酯（OR=1.20,95%CI:0.99～1.51）以及高血压（OR=1.28,95%CI:1.04～1.59）是IFG发生的独立危险因素。基于以上变量成功构建了列线图预测模型。预测模型中训练组预测IFG发生的AUC为0.722 (95%CI:0.68～0.77)，验证组预测IFG发生的AUC为0.907 (95%CI:0.87～0.94)。拟合优度检验结果显示训练组与验证组模型差异比较无统计学意义（P> 0.05），实际概率与模型预测概率基本一致，模型校准度较好。结论本研究构建了包括年龄、体重指数、收缩压、甘油三酯以及高血压5个变量的IFG发生风险的预测模型，有助于尽早筛选IFG高危人群并及时干预。

关键词：空腹血糖受损危险因素预测模型列线图

二氧化硅纳米颗粒诱导血管内皮细胞自噬激活的转录组分析及实验验证

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

河南师范大学学报(自然科学版) 2025年

作者：阮晨吴冉王来友杜佳曹敬博南阳理工学院河南省工业微生物资源与发酵技术重点实验室南阳理工学院生物与化学工程学院南阳理工学院信息工程学院辽宁大学数学与统计学院

为寻找二氧化硅纳米颗粒诱导细胞自噬激活的调控蛋白,用20 nm的二氧化硅纳米颗粒处理大鼠血管内皮细胞株,对细胞样品进行转录组测序分析及试验.根据CCK-8方法测定的细胞死亡率及自噬Marker蛋白的表达量确定诱导时长,由此制备细胞样品并... 详细信息

为寻找二氧化硅纳米颗粒诱导细胞自噬激活的调控蛋白,用20 nm的二氧化硅纳米颗粒处理大鼠血管内皮细胞株,对细胞样品进行转录组测序分析及试验.根据CCK-8方法测定的细胞死亡率及自噬Marker蛋白的表达量确定诱导时长,由此制备细胞样品并进行转录组测序及分析预测,通过RNA干扰实验筛选具有自噬调控功能的蛋白质.研究结果表明20 nm二氧化硅纳米颗粒处理细胞的较优诱导时间为24 h,自噬Marker蛋白LC3B-II的表达随着纳米颗粒处理时间的增加而增高;在转录组测序结果中共筛选到295个差异表达基因,差异基因的KEGG富集分析结果显示大部分基因参与多个自噬调控信号通路;通过RNA干扰实验和免疫印迹实验验证,实验结果表明干扰Arrdc4基因的表达可以降低细胞内LC3B-II的表达水平.综合考虑所有实验结果,Arrdc4可能通过KEGG显著富集的信号通路影响二氧化硅纳米颗粒诱导的细胞自噬,其调控机制仍有待深入挖掘.

关键词：二氧化硅纳米颗粒自噬转录组 Arrdc4基因

胞外信号调节激酶信号通路对亚砷酸钠诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡的调控作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医科大学学报 2025年

作者：陈峣于漫李昕尉玉婷刘旭丹王欢欢王梅辽宁中医药大学中西医结合学院公共卫生与预防医学教研室中国医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室

目的探讨活性氧（ROS）及其介导的胞外信号调节激酶（ERK）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO2暴露HT-22细胞，建立体外NaAsO2暴露模型... 详细信息

目的探讨活性氧（ROS）及其介导的胞外信号调节激酶（ERK）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO2）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡中的作用机制。方法体外培养NaAsO2暴露HT-22细胞，建立体外NaAsO2暴露模型。将细胞分为对照组，4、6、8、10μmol/L NaAsO2暴露组，N-乙酰半胱氨酸（NAC,5 mmol/L）独立干预组，NAC （5 mmol/L）与NaAsO2（10μmol/L）联合干预组。二氯荧光素检测ROS水平；Western blotting检测ERK/CREB信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白水平；流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组相比，4、6、8、10μmol/L NaAsO2暴露组细胞中ROS水平显著升高，细胞核中p-ERK蛋白水平显著降低（P <0.05），细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著降低（P <0.05）。与对照组相比，8、10μmol/L NaAsO2暴露组细胞凋亡率显著升高（P <0.05）。与10μmol/L NaAsO2暴露组相比，NAC与NaAsO2联合干预组细胞中ROS水平显著降低，细胞核中p-ERK蛋白水平显著升高（P <0.05），细胞中p-CREB、Bcl-2蛋白水平显著升高，细胞凋亡率显著降低（P <0.05）。结论 NaAsO2暴露激活细胞氧化应激反应，通过阻碍p-ERK核易位过程抑制CREB信号通路，从而诱发细胞凋亡。

关键词：砷胞外信号调节激酶 cAMP反应元件结合蛋白凋亡神经损伤

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

N阶分歧问题解的数值分析(英文)

数学杂志 2000年第1期20卷 37-43页

作者：王贺元辽宁工学院应用数学教研室锦州121001

本文构造了Ｎ阶分歧问题解分支扩充系统的有限维逼近形式，证明了其解的存在性，并给出了解的误差估计．

关键词：非线性方程扩充系统分歧问题解数值分析

维普期刊数据库

不同应变率条件下推进剂/衬层界面内聚力模型及其在脱粘模拟中的应用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

应用力学学报 2025年

作者：尚一星尹征南上海市应用数学和力学研究所上海市能源工程力学重点实验室上海大学力学与工程科学学院

界面脱粘是固体发动机体常见的破坏形式之一，内聚力模型（CZM）是研究发动机推进剂/衬层界面脱粘的重要手段。首先通过标准矩形试件扯离实验获得6种不同应变率下的载荷-位移曲线，确认了试件的破坏形式为粘接失效，总结了载荷-位移曲... 详细信息

界面脱粘是固体发动机体常见的破坏形式之一，内聚力模型（CZM）是研究发动机推进剂/衬层界面脱粘的重要手段。首先通过标准矩形试件扯离实验获得6种不同应变率下的载荷-位移曲线，确认了试件的破坏形式为粘接失效，总结了载荷-位移曲线的主要特征。其次，利用响应曲面法构建了获得整体最优参数的方法，通过该方法反演得到双线性（bilinear）与指数型（exponential）内聚力模型的最优参数，通过与实验曲线的对比，指明了两种模型的优缺点。最后，将指数型内聚力模型代入圆管发动机有限元模拟中，研究了内聚力参数、加载速率、界面刚度、壳体/推进剂模量等因素对界面脱粘行为的影响。结果表明，刚度与断裂能对脱粘长度有较大影响，而最大强度只影响最大剥离力，加载速率对最大剥离力与剥离长度都有明显影响，推进剂的弹性模量和界面刚度对圆管发动机r方向路径上的应力有较大影响，壳体的弹性模量却并无影响。

关键词：内聚力模型响应曲面法脱粘

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

N-甲基小檗胺对细胞内钙稳态的调节作用

中国医科大学学报 2025年

作者：杨东凝周诗李玥霖朱俊蒙郝丽英胡慧媛中国医科大学药学院药物毒理学教研室

目的探讨N-甲基小檗胺（N-MB）对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用，从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与CaV1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达h CaV1.2的HEK... 详细信息

目的探讨N-甲基小檗胺（N-MB）对H9c2心肌细胞内钙稳态的调节作用，从而明确N-MB心肌保护作用的可能机制。方法通过MOE软件预测N-MB与CaV1.2通道的结合并判断二者的结合能力与结合模式。通过全细胞膜片钳技术记录稳定表达h CaV1.2的HEK293细胞内CaV1.2钙通道电流的变化，观察N-MB （30μmol/L）对CaV1.2钙通道电流的影响。将Fluo 3-AM荧光探针装载至H9c2心肌细胞中，激光共聚焦显微镜检测N-MB （3、30μmol/L）对心肌细胞内Ca2+浓度的影响。实时定量PCR检测N-MB （3、30μmol/L）对H9c2心肌细胞中Ca2+调控相关基因Cacna1c、Cacnb2、Ryr2、Serca2a、Ncx1表达的影响。结果经MOE软件预测，N-MB和CaV1.2通道可以结合，二者相互作用的结合位点主要涉及Phe1191、Thr1420、Asn771等，作用方式有H-donor、pi-pi、pi-H 3种。N-MB（30μmol/L）对CaV1.2钙通道电流可产生明显抑制作用，其抑制率为（76.09±7.41）%。N-MB （3μmol/L、30μmol/L）作用于H9c2心肌细胞后细胞内钙信号的荧光强度明显增强（P 0.05），而Cacnb2表达显著减少（P <0.001）,Ryr2表达显著增加（P <0.05）。结论 N-MB可以与CaV1.2钙通道结合。N-MB可能通过抑制CaV1.2钙通道的表达而抑制钙电流；同时可能通过促进Ryr2表达而升高细胞内Ca2+浓度来参与调节细胞内钙稳态，发挥其心肌保护作用。

关键词： N-甲基小檗胺细胞内钙稳态 CaV1.2钙通道