检索结果-南通市图书馆

钙激活氯通道TMEM16A在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状与进展

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤防治杂志 2024年第17期31卷 1087-1093页

作者：李思张屾煜王惠杰沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、... 详细信息

目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状，就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述，以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词，以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词，检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准：(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状；(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路；(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准：(1)样本量小或数据不全的文献；(2)低质量文献；(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果 TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子，TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。

关键词：跨膜蛋白16A 头颈部鳞状细胞癌表皮生长因子受体转化生长因子-β 免疫治疗综述文献

肌肽通过AMPK/mTOR信号通路抑制自噬对氧糖剥夺/复糖复氧诱导星形胶质细胞损伤的保护作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1297-1304页

作者：王宇彤冉睿黎边疆姜晓涵宋俊秋王德威杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICA... 详细信息

目的:探讨肌肽(CAR)对氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的星形胶质细胞(AS)损伤的改善作用,并阐明其可能的作用机制。方法:将AS分为对照组、模型组(OGD/R组)、OGD/R+CAR组(CAR组)和OGD/R+CAR+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激活剂AICAR组(CAR+AICAR组)。MTT法和绿菁染色检测各组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率,AnnexinⅤ-FITC/PI法流式细胞术检测各组AS凋亡率,Western blotting法检测各组AS中AMPK、磷酸化AMPK (p-AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin-1和P62蛋白表达水平,免疫荧光染色法观察各组AS中LC3B阳性荧光强度。结果:与对照组比较,OGD/R组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率明显升高(P<0.01), AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值及P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与OGD/R组比较,CAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显升高(P<0.01),AS凋亡率明显降低(P<0.01),AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和p62蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与CAR组比较,CAR+AICAR组AS存活率和绿菁染色阳性细胞率明显降低(P<0.01),AS凋亡率升高(P<0.01)、AS中p-AMPK/AMPK和LC3BⅡ/LC3BⅠ比值及Beclin-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR比值和P62蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。LC3B免疫荧光染色结果与Westernblotting法检测结果趋势一致。结结论论:CAR对OGD/R所致AS损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制AMPK/mTOR信号途径,进而抑制细胞自噬有关。

关键词：肌肽自噬星形胶质细胞腺苷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

肌肽通过抑制ROS/NLRP3/GSDMD介导的焦亡减轻OGD/R对BV2细胞损伤

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2024年 2150-2158页

作者：冉睿黎王宇彤宋俊秋边疆王德威姜晓涵尤富麟杨菁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连工业大学生物工程学院

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CA... 详细信息

目的探究肌肽对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)诱导BV2细胞损伤的保护作用及对ROS/NLRP3/GSDMD通路介导焦亡的影响。方法 BV2细胞随机分为对照组(Con)、模型组(OGD/R)、肌肽组(OGD/R+CAR)、抑制剂组(OGGD/R+MCC950)、肌肽+抑制剂组(OGD/R+CAR+MCC950)。采用MTT法检测细胞存活率;微量酶标法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率;Hoechst 33342/SYTOX Green染色法检测细胞损伤情况;DCFH-DA检测细胞中ROS水平;免疫荧光观察细胞内INF-κB p65入核水平;Western blot检测细胞NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GGSDMD-N的蛋白表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、IL-18水平。结果与Con组相比,OGD/R组细胞存活率明显降低,LDH释放明显升高,细胞形态受损,SYTOX Green阳性率与细胞中ROS水平明显升高,细胞核中NF-KB p65荧光强度增强,细胞内NLRP3、ASC、cleaved caspase-1、GSDMD-N蛋白表达水平及IL-1β、IL-18水平明显升高。与OGD/R组相比,其他组的细胞存活率明显升高,LDH释放率明显降低,细胞损伤得到一定程度的改善,SYTOX Green阳性率和细胞中ROS生成水平明显降低,细胞核中NF-KB p65荧光强度明显降低,相关蛋白表达水平及细胞上清液中IL-1β、IL-18水平明显降低。结论肌肽通过抑制氧化应激及NF-κB激活,进而抑制NLRP3/GSDMD信号途径的焦亡对OGGD/R致BV2细胞损伤发挥保护作用。

关键词：肌肽氧糖剥夺/复糖复氧小胶质细胞 NF-κB 焦亡 NLRP3炎症小体

Sal-miR-58通过HAX1介导胶质瘤细胞放射敏感性的作用及机制研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华放射肿瘤学杂志 2024年第8期33卷 746-752页

作者：王国辉葛鸿瑶杜振宇杨高山天津市第一中心医院放疗科天津300000 河北中医药大学基础医学院生物化学与生物学教研室石家庄050200

目的探讨丹参来源的Sal-miR-58对人胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响及其分子机制。方法分别采用体外合成的不同浓度的miR-Ctl和Sal-miR-58模拟物处理胶质瘤U251细胞,再给予X线照射。MTT检测Sal-miR-58对U251细胞活力的影响。Hoechst333... 详细信息

目的探讨丹参来源的Sal-miR-58对人胶质瘤细胞U251放射敏感性的影响及其分子机制。方法分别采用体外合成的不同浓度的miR-Ctl和Sal-miR-58模拟物处理胶质瘤U251细胞,再给予X线照射。MTT检测Sal-miR-58对U251细胞活力的影响。Hoechst33342/碘化丙啶(PI)双染检测Sal-miR-58对照射后胶质瘤U251细胞凋亡的影响。2'',7''-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针检测Sal-miR-58联合照射对肿瘤细胞活性氧含量的影响。克隆形成实验检测Sal-miR-58联合照射对U251细胞放射敏感性的影响。蛋白质印迹法检测Sal-miR-58调控抗凋亡蛋白造血细胞特异性蛋白1-相关蛋白X-l(HAX1)及凋亡标志蛋白B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、活化的胱天蛋白酶(Cleaved-Caspase)9、Cleaved-Caspase 3的表达情况。多组间比较行单因素方差分析,两组间比较采用独立样本t检验。结果Sal-miR-58能加重照射后U251细胞增殖的抑制(P<0.05)。Sal-miR-58促进U251细胞凋亡,并且增加照射后U251细胞活性氧的产生(P<0.05)。克隆形成实验显示,Sal-miR-58增加U251细胞放射敏感性,放射增敏比为1.43。蛋白质印迹法结果显示,Sal-miR-58抑制放射诱导的U251细胞HAX1表达,且Sal-miR-58能通过阻抑HAX1表达进而抑制Bcl-2表达,促进Caspase 9及Caspase 3的活化。结论Sal-miR-58具有增强U251细胞放射敏感性的作用,其可能机制是Sal-miR-58通过下调射线诱导的HAX1表达,促进肿瘤细胞的凋亡。

关键词：微RNAs,丹参来源 HAX1基因放射敏感性人胶质瘤

雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导心肌损伤中差异表达lncRNA的筛选及分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2024年第26期28卷 4121-4128页

作者：刘莹刘亚磊刘玉河北中医学院生物化学与生物学教研室河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北省石家庄市050000 河北中医学院实验中心河北省石家庄市050000

背景:有研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在心脏疾病的发生和发展中发挥了重要作用,其是否参与雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导的小鼠心脏损伤目前未见报道。目的:筛选雏菊叶龙胆酮改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠心肌组织... 详细信息

背景:有研究表明,长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在心脏疾病的发生和发展中发挥了重要作用,其是否参与雏菊叶龙胆酮拮抗阿霉素诱导的小鼠心脏损伤目前未见报道。目的:筛选雏菊叶龙胆酮改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA,并对其进行生物信息学分析。方法:取48只C57小鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组,每组12只。模型组、雏菊叶龙胆酮组和阳性药组小鼠腹腔注射阿霉素,隔日一次,共8次;雏菊叶龙胆酮组和阳性药组在注射阿霉素的基础上分别灌胃给予雏菊叶龙胆酮悬浊液、卡托普利溶液,1次/d,连续给药21 d。给药结束后,进行心电图检查与心肌组织病理形态观察,同时对小鼠心肌组织进行高通量测序分析,筛选出差异表达的lncRNA,对差异表达的lncRNA进行靶基因预测,并对靶基因进行GO富集与KEGG信号通路分析。结果与结论:①模型组小鼠心电图ST段明显抬高,雏菊叶龙胆酮组小鼠心电图ST段抬高程度减轻;苏木精-伊红、Masson及天狼猩红染色显示,模型组小鼠心肌组织中心肌胞浆着色不均,颜色深浅不一,心肌纤维完整性及连续性较差,可见大量胶原纤维沉积;雏菊叶龙胆酮处理后小鼠心肌组织异常情况有所改善。②高通量测序分析结果显示,与模型组相比,雏菊叶龙胆酮组小鼠心肌组织识别出差异表达lncRNA共270个,其中表达上调的lncRNA有165个,表达下调的lncRNA有105个。结合实验结果与相关文献,最终获得3条LncRNA(NONMMUT149833.1、NONMMUT003237.2、ENSMUST00000219015)及4个相关mRNAs(Alas2、Igf2、Acta1、Cilp)。靶基因预测、GO富集与KEGG信号通路分析结果显示,雏菊叶龙胆酮处理后,心肌损伤小鼠心肌组织中差异表达的lncRNA可通过顺式(cis-)和/或反式(trans-)调控来调节其靶蛋白编码基因的表达,参与调控分子功能及生物过程等。③结果显示,雏菊叶龙胆酮可显著改善阿霉素诱导心肌损伤小鼠的心功能和部分lncRNA表达。

关键词：雏菊叶龙胆酮心肌损伤长链非编码RNA 生物信息学信号通路

基于AKT/mTOR通路探讨齐墩果酸调控自噬对IL-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中药药理与临床 2024年第5期40卷 57-62页

作者：赵欣敏卢金莹王高赵艳杨菁高秀秋锦州医科大学附属第二医院锦州121001 锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室锦州121001

目的:探讨齐墩果酸对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的保护作用及机制。方法:培养软骨细胞,利用甲苯胺蓝染色法及COLⅡ免疫荧光染色对软骨细胞进行纯度鉴定。将合格细胞随机分为空白对照组、模型对照组及齐墩果酸0.125、0.25、... 详细信息

目的:探讨齐墩果酸对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导软骨细胞损伤的保护作用及机制。方法:培养软骨细胞,利用甲苯胺蓝染色法及COLⅡ免疫荧光染色对软骨细胞进行纯度鉴定。将合格细胞随机分为空白对照组、模型对照组及齐墩果酸0.125、0.25、0.5μmol/L组。空白对照组用常规培养液培养;造模组用含10 ng/mL IL-1β常规培养液培养24 h建立损伤模型;齐墩果酸各浓度组以常规培养液预处理2 h后,再用IL-1β继续培养24 h。采用MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)含量;Western blot法检测细胞中MMP-13、COLⅡ、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR和β-actin的蛋白表达;免疫荧光法检测LC3在软骨细胞中的表达;加入自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)探究自噬在其中作用。结果:与空白对照组相比,模型对照组细胞存活率降低至50.95%,凋亡率、ROS水平、MMP-13、P62的表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的比值均显著增加(P<0.01),COLⅡ的表达及LC3 II/I的比值均显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,齐墩果酸0.125、0.25、0.5μmol/L组存活率显著升高,凋亡率显著降低,ROS水平、MMP-13、P62的表达及p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR的比值均显著降低,COLⅡ表达及LC3 II/I的比值均显著升高(P<0.01),免疫荧光可见LC3荧光强度随着齐墩果酸浓度增加逐渐增强;与齐墩果酸组相比,3-MA+齐墩果酸组细胞存活率降低至47.03%,COL II表达与LC3Ⅱ/Ⅰ的比值均降低,MMP-13、P62的表达均上调(P<0.01)。结论:齐墩果酸对IL-1β引起的软骨细胞损伤具有保护作用,其作用机制与抑制AKT/mTOR信号通路及改善自噬有关。

关键词：齐墩果酸软骨细胞白细胞介素-1β 自噬 AKT/mTOR信号通路

以大学生基础医学创新研究暨实验设计竞赛为导向的基础实验教学体系的探索与实践

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

沈阳医学院学报 2024年第3期26卷 331-336页

作者：韩翰周伟强沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院病原生物学教研室辽宁沈阳110034

目的:以大学生基础医学创新研究暨实验设计竞赛为导向,探讨多层次实验教学模式改革的效果。方法:自2013年度起,在某医学院临床医学专业教学班公布实验开放安排,学生自愿报名。将生化实验项目分为开放性实验、综合设计性实验,把创新元素... 详细信息

目的:以大学生基础医学创新研究暨实验设计竞赛为导向,探讨多层次实验教学模式改革的效果。方法:自2013年度起,在某医学院临床医学专业教学班公布实验开放安排,学生自愿报名。将生化实验项目分为开放性实验、综合设计性实验,把创新元素融入到实验的各个环节。在完成2个实验项目后,根据学生完成情况每年度筛选10~20名学生进入下一阶段学习——大学生创新项目实验,最终筛选出适合参赛的学生。对参赛的60名学生进行相关内容的问卷调查。结果:调查结果显示,所有学生均对开放性实验的内容及进度持满意态度,认为能提高解决问题的能力,有助于创新及动手能力的培养,并能激发科研兴趣;学生2017至2023年参加第三届至第九届全国大学生基础医学创新研究暨实验设计大赛,共获22项国家级奖项,14项分区赛奖项。2017年,10人考研,9人被录取;2018年12人考研,11人录取,其中1人在复试阶段逆袭成功;2019年14人考研,14人录取;历届考研率高达94%以上。结论:以大学生基础医学创新研究暨实验设计竞赛为导向建立的创新实验教学体系,能有效培养学生的创新能力,激发学生不断创新的科研兴趣,经过训练的学生能够较为轻松地应对科研及实际应用问题。

关键词：实验设计大赛开放实验室大学生课题多层次实验教学模式科研创新

预电针止痒穴对调节炎性反应防治荨麻疹的机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺研究 2024年第10期49卷 1047-1055页

作者：李记泉马铁明李思佳王巍金颖陈怡然马俊杰王列李格格丁志国辽宁中医药大学针灸推拿学院辽宁省教育厅针灸生物学重点实验室辽宁中医药大学中医学院

目的：观察预电针止痒穴对“曲池”“血海”对荨麻疹（UR）的防治作用，并探讨其调节炎性反应的机制。方法：取3只SD大鼠采用卵蛋白与免疫佐剂联合注射法制备抗卵蛋白血清，再将16只SD大鼠采用皮肤被动过敏反应法制备UR模型，随机分为... 详细信息

目的：观察预电针止痒穴对“曲池”“血海”对荨麻疹（UR）的防治作用，并探讨其调节炎性反应的机制。方法：取3只SD大鼠采用卵蛋白与免疫佐剂联合注射法制备抗卵蛋白血清，再将16只SD大鼠采用皮肤被动过敏反应法制备UR模型，随机分为模型组、预电针组，每组8只，另取8只大鼠作为空白组。预电针组电针“曲池”“血海”预处理，1次/d，连续10 d。造模0.5 h后，记录0.5 h内大鼠搔抓背部致敏皮肤次数，HE染色法观察皮肤组织病理变化，甲苯胺蓝染色法观察皮肤、血液、肠系膜及腹腔液肥大细胞（MCs）形态并计算脱颗粒率，免疫组织化学法检测皮下组织免疫球蛋白E(IgE)、组胺（HIS）、5-羟色胺（5-HT）表达，Western blot法检测皮肤组织中细胞焦亡相关分子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)蛋白表达水平，ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-18含量。结果：与空白组比较，模型组大鼠搔抓致敏皮肤次数显著增加（P<0.01），致敏皮肤伊文斯蓝渗出量增多（P<0.01），致敏皮肤组织炎性反应明显，皮肤、血液、肠系膜与腹腔液MCs脱颗粒率显著增加（P<0.01），皮下组织IgE、HIS、5-HT阳性表达及皮肤组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平与血清IL-1β、IL-18含量均显著升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较，预电针组大鼠搔抓致敏皮肤次数显著下降（P<0.01），致敏皮肤伊文斯蓝渗出量降低（P<0.01），致敏皮肤组织炎性反应减轻，皮肤、血液、肠系膜与腹腔液MCs脱颗粒率显著下降（P<0.01），皮下组织IgE、HIS、5-HT阳性表达及皮肤组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达水平与血清IL-1β、IL-18含量均显著下降（P<0.01,P<0.05）。结论：预电针止痒对穴“曲池”“血海”可通过抑制炎性反应防治UR，该效应与针刺调节过敏反应及细胞焦亡两种途径有关。

关键词：预电针荨麻疹炎性反应过敏反应细胞焦亡肥大细胞

单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

维普期刊数据库博看期刊