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RNA甲基化、代谢重编程与肺动脉高压

科学通报 2024年第13期69卷 1698-1714页

作者：胡丽沈乐瑶甘雄康张雨辉奉雨心王杰陈峰南京医科大学基础医学院法医学系南京211166 南京医科大学心血管病转化医学协同创新中心南京211166

脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的临床综合征,患者肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终因右心衰竭而死亡.近年来,PH血管重构的分子机制研究逐步深入,RNA甲基化作为当前生命科学领域的研究热点,被证实... 详细信息

脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺血管重构为主要病理特征的临床综合征,患者肺血管阻力和肺动脉压力升高,最终因右心衰竭而死亡.近年来,PH血管重构的分子机制研究逐步深入,RNA甲基化作为当前生命科学领域的研究热点,被证实在PH进程中发挥着多种调节作用,包括参与肺血管平滑肌细胞表型转化、内皮细胞间质转化和巨噬细胞免疫炎症等过程.同时,大量的研究表明,PH进程中多种肺血管细胞均存在着异常的代谢重编程,进而加剧血管重构的发生.多项研究显示,RNA甲基化修饰和代谢重编程可以相互调控参与疾病的发生,但两者是否可以相互调控协同促进PH的发生发展目前尚不明确.基于此,本文系统梳理了RNA甲基化、代谢重编程及其与PH发病机制的最新研究进展,并展望了三者之间潜在的生物学联系,期望能够为PH血管重构的发病机制研究及其靶向干预提供新思路.

关键词：肺动脉高压血管重构 RNA甲基化代谢重编程

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黑磷纳米片在帕金森病中的治疗作用

中国生物化学与分子生物学报 2024年第8期40卷 1112-1118页

作者：袁佳丽张春林雷莉基础医学院生物教研室基础医学院分子医学工程中心贵州医科大学贵阳561113

帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病,为多基因遗传。因中脑多巴胺代谢失调而引起运动障碍等症状。目前,尽管用于治疗帕金森病的药物是针对该疾病发病机制开发的,但是由于在血脑屏障渗透性方面仍存在着一定的缺陷,导致这些药物的治疗效... 详细信息

帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病,为多基因遗传。因中脑多巴胺代谢失调而引起运动障碍等症状。目前,尽管用于治疗帕金森病的药物是针对该疾病发病机制开发的,但是由于在血脑屏障渗透性方面仍存在着一定的缺陷,导致这些药物的治疗效果不佳。纳米材料为帕金森病的药物治疗提供了解决方案,能够将药物靶向到特定区域,解决药物缺乏特定部位的递送问题。纳米材料具有独特的物理化学特性,可以通过不同的机制穿越血脑屏障。最新研究表明,携带纳米载体和合适配体的治疗药物,有助于改善亲、疏水性药物在大脑中的分布,实现特定部位的药物递送。黑磷是近5年备受关注的新型纳米材料,因其独特结构赋予的性能,包括优越的光热/光动力特性、还原性、高载药能力以及良好的生物相容性等,被广泛应用于生物医药领域研究。在这篇综述中,我们将介绍帕金森病的病理机制以及黑磷纳米片在帕金森病治疗中的适用性。

关键词：帕金森病黑磷纳米片血脑屏障神经保护作用

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基于Box-Behnken响应面设计优选乌蕨总黄酮的超声提取工艺

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赣南医学院学报 2024年第5期44卷 488-494页

作者：王若乔袁丰华罗娟娟廖梅香温慧玲赣南医科大学药学院江西赣州341000 赣南医科大学生物技术教研室江西赣州341000 赣南医科大学基础医学院分子病理学中心江西赣州341000

目的:利用Box-Behnken响应面设计法优选乌蕨总黄酮的超声提取工艺。方法:以乙醇浓度、液料比、超声提取温度作为考察因素,乌蕨总黄酮的提取量作为评价指标,采用Box-Behnken响应面设计法,优化乌蕨总黄酮提取工艺。结果:超声提取乌蕨总黄... 详细信息

目的:利用Box-Behnken响应面设计法优选乌蕨总黄酮的超声提取工艺。方法:以乙醇浓度、液料比、超声提取温度作为考察因素,乌蕨总黄酮的提取量作为评价指标,采用Box-Behnken响应面设计法,优化乌蕨总黄酮提取工艺。结果:超声提取乌蕨总黄酮的最佳工艺条件:乙醇浓度34%,液料比30∶1(mL·g^(-1)),超声提取温度72℃,超声时间40 min,在此条件下响应面预测值为46.132 mg·g^(-1),实测值为46.052 mg·g^(-1),RSD=1.61%。结论:基于Box-Behnken响应面设计方法实用可靠,效果较好,可以应用于乌蕨总黄酮的提取中,为乌蕨总黄酮的提取提供了一定的理论参考价值。

关键词：乌蕨总黄酮超声波响应面优化提取工艺

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基于生物信息学分析的结直肠癌关键基因筛选

湖北医药学院学报 2024年第4期43卷 390-395,400页

作者：李珂云彭昇曹镐禄曾涵仪石圣成陈水亲万绍贵李珍妮张文娟赣南医科大学基础医学院江西赣州341000 赣南医科大学心脑血管疾病防治教育部重点实验室江西赣州341000 赣南医科大学第一临床医院江西赣州341000 赣南医科大学基础医学院分子病理学中心江西赣州341000

目的:筛选结直肠癌发生发展中的关键基因,并分析其与生存预后和肿瘤免疫浸润的关系。方法:从GEO数据库下载结直肠癌基因表达谱GSE178145。用R软件筛选结直肠癌组织与正常组织样本间的差异表达基因(DEGs),通过基因本体(GO)和京都基因与... 详细信息

目的:筛选结直肠癌发生发展中的关键基因,并分析其与生存预后和肿瘤免疫浸润的关系。方法:从GEO数据库下载结直肠癌基因表达谱GSE178145。用R软件筛选结直肠癌组织与正常组织样本间的差异表达基因(DEGs),通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析这些基因以确定它们的生物学作用。构建蛋白相互作用网络(PPI)鉴定结直肠癌进展的关键基因,然后通过GEPIA2数据库验证其表达水平及生存预后情况。最后利用TIMER数据库分析预后相关基因与免疫浸润细胞的相关性。结果:共筛选出897个DEGs。GO分析表明,DEGs主要集中在调控金属离子输运、离子通道活性、收缩纤维等过程。KEGG通路分析表明DEGs主要参与细胞因子-受体相互作用、钙信号传导等通路。通过PPI分析得到10个关键基因,使用GEPIA2数据库验证发现,其中CXCL2、IL-1β、CXCL10和UPS18的差异方向一致且有显著性差异。生存分析显示CXCL2和IL-1β延长结直肠癌患者的生存率。免疫浸润分析得出,CXCL2和IL-1β的表达与巨噬细胞的浸润相关。结论:CXCL2、IL-1β为结直肠癌发生发展中的关键基因,并与结直肠癌的生存预后和免疫浸润有关。

关键词：结直肠肿瘤生物信息学预后肿瘤浸润

NCOR2基因通过调控PI3K/AKT通路促进食管鳞状细胞癌KYSE450细胞迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 342-350页

作者：姚佳丽石秀枝程圣旗张雨彤安哲昆王彦强山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西医科大学转化医学研究中心山西太原030001

目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理... 详细信息

目的:探究核受体辅阻遏物2(NCOR2)基因对食管鳞状细胞癌(ESCC)发生发展的影响及其潜在的分子调控机制。方法:收集2017年5月至2018年7月间在山西省肿瘤医院确诊的155例ESCC患者的癌及癌旁组织标本及临床资料,利用患者的转录组和临床病理数据进行生存预后分析及临床关联性分析。采用qPCR法检测6种ESCC细胞(TE-1、TE-5、TE-9、KYSE150、KYSE180和KYSE450)中NCOR2基因的表达水平,筛选NCOR2基因高表达的KYSE450细胞进行siRNA敲低实验,构建敲降NCOR2的细胞模型。利用CCK-8、克隆形成、细胞划痕和Transwell实验检测敲低NCOR2对KYSE450细胞增殖活性、克隆形成、迁移和侵袭能力的影响。对NCOR2敲低的KYSE450细胞进行转录组测序分析,筛选差异表达基因,进行GO和KEGG富集分析,解析NCOR2可能影响的信号调控网络。结果:NCOR2在ESCC组织中表达水平显著高于癌旁组织(P0.05)。在KYSE450细胞中敲低NCOR2基因后,转录组测序分析后发现54个基因发生了显著上调、127个基因发生了显著下调。KEGG分析发现,显著差异基因富集于PI3K/AKT分子信号通路(P<0.01),该通路中的4个基因PIK3R3、IL4R、COL1A1、EFNA1的表达水平在155例ESCC患者临床样本的转录组数据中与NCOR2呈显著正相关(均P<0.01),与转录组测序结果相吻合。结论:NCOR2可以通过影响PI3K/AKT信号通路并促进KYSE450细胞迁移与侵袭,进而影响ESCC的发生与发展。

关键词：核受体辅阻遏物2 食管鳞状细胞癌 KYSE450细胞迁移侵袭 PI3K/AKT信号通路

吐根碱通过GLP-1R促进大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用的研究

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中国药理学通报 2024年第7期40卷 1267-1272页

作者：薛欢路志红王彬余思婷张茜胡斌曾庆轩章毅山西医科大学基础医学院药理学教研室山西太原030001 山西医科大学药学院山西太原030001 山西医科大学教育部医药基础研究创新中心山西太原030001

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、不同... 详细信息

目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、不同浓度葡萄糖(2.8、11.1、16.7 mmol·L^(-1))以及特异性GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)孵育胰岛组织。酶联放射免疫的检测方法测定每组上清液胰岛素分泌量。使用SYBYL-X2.0软件将小分子化合物与GLP-1R(PDB代码:5NX2)进行对接。结果胰岛素分泌实验结果显示在高糖(11.1 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,且具有剂量依赖性。低糖(2.8 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱干预下没有明显变化,但在高糖(11.1、16.7 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,具有类似GLP-1R激动剂葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌特点。吐根碱与GLP-1R对接打分是Total Score=6.82,C Score=5,表明吐根碱与GLP-1R有良好的亲和力。当GLP-1R被Exendin(9-39)阻断后,吐根碱促胰岛素分泌作用明显降低。结论吐根碱通过激活GLP-1R发挥促离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。

关键词：胰高血糖素样肽-1受体分子对接 2型糖尿病吐根碱胰岛素分泌小分子化合物

≥35岁居民膳食模式与血脂异常相关性研究:基于赣南慢病队列调查数据

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中国全科医学 2024年第30期27卷 3739-3745页

作者：郑传雷丁睿聪王琪郭逸星李剑黄争春董明华罗晓婷吴清锋赣南医科大学公共卫生与健康管理学院江西省赣州市341000 广东省汕尾市城区疾病预防与控制中心 516600 赣南医科大学基础医学院江西省赣州市341000 赣南医科大学全科医学学院江西省赣州市341000

背景饮食与血脂异常密切相关,传统的营养流行病学关注单一的食物或食物类别,然而日常生活中并不是只消耗单一的营养素或食物。这使得区分个别饮食成分对血脂异常的影响变得更加困难。目前国内外尚无研究探讨赣南地区居民膳食模式与血脂... 详细信息

背景饮食与血脂异常密切相关,传统的营养流行病学关注单一的食物或食物类别,然而日常生活中并不是只消耗单一的营养素或食物。这使得区分个别饮食成分对血脂异常的影响变得更加困难。目前国内外尚无研究探讨赣南地区居民膳食模式与血脂异常之间的关联。目的分析赣南地区≥35岁居民膳食模式和血脂异常患病风险的关联,为制订防治血脂异常营养政策提供科学依据和理论。方法数据来源于赣南慢病队列2020年调查数据,于2020年7—8月,采用多阶段随机抽样的方法从赣南地区≥35岁常住居民中选取调查对象。采用问卷调查和体格检查方法收集居民的基本情况(一般资料、行为习惯、疾病史等),检测空腹血糖和血脂水平,并分析比较不同特征居民血脂异常的患病率。采用食物频率问卷简表进行膳食调查,并运用因子分析法提取膳食模式,将每类膳食模式按照因子得分的四分位数由低到高分为4个亚组Q1、Q2、Q3、Q4。使用Logistic回归分析探讨膳食模式与血脂异常患病风险的相关性。结果本研究共纳入赣南地区≥35岁居民1508名,血脂异常患病率为36.07%(544/1508)。饮水量充足、无高血压史、有糖尿病史的居民血脂异常患病率更高(P赣南地区4种膳食模式,分别为碳水-蔬菜-水产品类、粗粮-水果-奶类、禽畜肉-腌制品类和蛋类-豆制品类。调整混杂因素后的Logistic回归分析结果显示,相较于Q1水平,赣南地区蛋类-豆制品类膳食模式Q2、Q3水平居民血脂异常的患病风险更低(Q2:OR=0.648,95%CI=0.478~0.879,P=0.005;Q3:OR=0.616,95%CI=0.454~0.836,P=0.002),其他膳食模式尚未表现出对血脂异常患病风险的相关性。结论赣南地区≥35岁居民血脂异常的患病率较高,较高水平蛋类-豆制品类膳食模式可降低居民血脂异常的患病风险;应倡导赣南地区居民合理膳食,可适当增加蛋类和豆制品的摄入。

关键词：血脂异常膳食模式因子分析赣南地区 ≥35岁影响因素分析

MK8719激活STAT6并促进抗炎型小胶质细胞活化在缺血性脑损伤大鼠中发挥保护作用的研究

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重庆医科大学学报 2024年第4期49卷 459-464页

作者：李怡心游艳周杨彭莉重庆医科大学附属第一医院临床分子医学检测中心重庆400016 重庆医科大学附属第二医院病理科重庆400000 重庆医科大学基础医学院重庆400010

目的:观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法:建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium... 详细信息

目的:观察氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)水解酶抑制剂MK8719在脑缺血损伤大鼠中的作用。方法:建立大鼠大脑中动脉梗塞模型模拟脑缺血再灌注损伤,通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色评估脑梗死体积,并通过改良的神经损伤评分量表评估大鼠的神经运动障碍减轻,HE和尼式染色用于评估脑损伤后组织改变,组织免疫荧光染色用于评估抗炎型小胶质细胞活化情况。体外培养BV2小胶质细胞并建立氧糖剥夺/复糖复氧模型模拟缺血缺氧再灌注损伤,Western blotting检测总蛋白及核蛋白中的信号转导及转录激活蛋白6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)、磷酸化STAT6及O-GlcNAc糖基化STAT6表达。酶联免疫吸附检测(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)评估小胶质细胞释放的炎性因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)量。结果:MK8719给药组大鼠梗死灶体积减小,神经运动障碍,抗炎型小胶质细胞比例增加;在体外培养的小胶质细胞中,MK8719组的O-GlcNAc糖基化STAT6、磷酸化STAT6及核STAT6表达增加(P<0.001),促炎因子(IL-6及IL-1β)释放减少(P<0.001),抗炎因子(IL-10及TGF-β)释放增加(P<0.001)。结论:MK8719对脑缺血损伤大鼠有保护作用,其作用机制可能与STAT6激活诱导的抗炎型小胶质细胞活化有关。

关键词：缺血性脑卒中 MK8719 信号转导及转录激活蛋白6 小胶质细胞

S100A16启动子区DNA甲基化在小细胞肺癌细胞增殖及化疗耐药中的调控作用

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中国病原生物学杂志 2024年第5期19卷 528-533页

作者：叶瑞芳黄彩玲林潍轩方曼霖甘思远李汝佳冯娜郭琳琅熊英环孙艳芹广东医科大学第一临床医学院广东湛江524023 广东医科大学病理学系东莞东华医院病理科南方医科大学珠江医院病理科广东医科大学附属医院生物样本库广东医科大学实验动物中心

目的探讨S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响,并揭示S100A16启动子区低甲基化在小细胞肺癌恶性表型中的潜在作用。方法结合生物信息学分析,采用RNA干扰技术降低... 详细信息

目的探讨S100钙结合蛋白A16(S100 calcium binding protein A16,S100A16)对小细胞肺癌细胞增殖、凋亡和化疗耐药性的影响,并揭示S100A16启动子区低甲基化在小细胞肺癌恶性表型中的潜在作用。方法结合生物信息学分析,采用RNA干扰技术降低H69AR细胞中S100A16的表达,使用RT-qPCR、Western blot、CCK-8实验、流式细胞术及免疫组化法分析S100A16在小细胞肺癌各种恶性表型中的调控作用。结果生物信息学在线数据分析发现,小细胞肺癌细胞易对化疗药物顺铂产生抵抗性,其持久耐药(Drug tolerant persister,DTP)细胞株中S100A16启动子区甲基化水平相对较低,与其mRNA表达水平呈负相关(P分子机制,采用MassARRAY平台系统进行基因甲基化位点检测发现,癌组织中S100A16基因启动子区CpG-8甲基化水平显著较低(P<0.01),进一步采用去甲基化药物5-阿扎胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine,5-aza-CdR)处理H69细胞后发现,DNA甲基转移酶DNMT3A明显下降(P<0.05)而S100A16的表达相对显著升高(P<0.01)。结论启动子区DNA低甲基化会导致S100A16在小细胞肺癌中高表达,能够进一步促进肿瘤发生发展,并且在化疗耐药中发挥一定作用。

关键词：小细胞肺癌 S100A16 化疗耐药 DNA甲基化