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白杨素调控NF-κB/Twist 1信号通路抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化的机制研究

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中国中药杂志 2021年第1期46卷 146-154页

作者：卢林明付裕李秋阳何晓伟汤娟李先伟皖南医学院病理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1))剂量组... 详细信息

研究白杨素(ChR)是否通过影响核转录因子κB(NF-κB)/Twist 1信号通路,进而抑制Ⅱ型肺泡上皮细胞间质转分化(EMT)而产生抗肺纤维化作用。动物实验设对照组、博莱霉素组(BLC)、BLC+ChR(50 mg·kg^(-1))和BLC+ChR(100 mg·kg^(-1))剂量组,每组动物15只。气管注射BLC(7500 U·kg^(-1))诱导肺纤维化大鼠模型,造模后连续灌胃给药28 d。细胞实验设对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)(5 ng·mL^(-1))组、TGF-β1+ChR(1,10,100μmol·L^(-1))组,Ⅱ型肺泡上皮细胞先用TGF-β1处理24 h,再用TGF-β1和(或)不同剂量ChR处理48 h。肺组织病理变化和胶原沉积情况分别采用HE染色、Masson染色和免疫组化法进行观察。肺组织和细胞内Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、E钙粘蛋白(E-cadherin)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)、波形蛋白(vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、核转录因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-p65)和Twist 1 mRNA及蛋白表达分别采用qPCR和(或)Western blot法检测。动物实验结果显示,与BLC组相比,ChR给药28 d后,大鼠肺纤维化程度明显减轻;肺组织collagenⅠ表达明显下降(P<0.05或P<0.01);肺组织肺泡上皮细胞EMT程度明显受到抑制[ZO-1和E-cadherin的表达明显升高,α-SMA和vimentin的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)];肺组织细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平、胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果表明,不同剂量ChR能够明显减轻TGF-β1诱导的collagenⅠ的表达(P<0.05或P<0.01),显著抑制细胞EMT[E-cadherin和ZO-1的表达明显升高,vimentin和α-SMA的表达明显降低(P<0.05或P<0.01)],同时能够明显抑制TGF-β1诱导的细胞浆内IκBα和p65磷酸化水平并降低细胞核内NF-κB p65和Twist 1的表达(P<0.05或P<0.01)。综上结果推测ChR能够逆转肺泡Ⅱ型上皮细胞EMT、缓解肺纤维化,其机制可能与其降低细胞内IκBα磷酸化水平、抑制NF-κB p65的磷酸化和其核转移,进而下调Twist 1的表达有关。

关键词：白杨素上皮间质转分化(EMT) 核转录因子κB Twist 1 肺纤维化

川续断皂苷VI对 M1 /M2 型巨噬细胞极化的调节作用机制

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中国免疫学杂志 2023年

作者：罗进芳刘明杨虹钱海兵贵州中医药大学基础医学院药理学教研室

目的：研究川续断皂苷VI对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法：MTT法检测川续断皂苷VI对RAW264.7细胞活力的影响。酶联免疫法(ELISA)检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6(IL-6)... 详细信息

目的：研究川续断皂苷VI对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法：MTT法检测川续断皂苷VI对RAW264.7细胞活力的影响。酶联免疫法(ELISA)检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6(IL-6)的分泌量;Griess法检LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮（NO）含量;荧光定量PCR检测精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1（HO-1）和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。WesternBlot检测一氧化氮合酶（iNOS）和p-p65蛋白表达水平。结果：在LPS诱导的RAW264.7细胞中，川续断皂苷VI抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65的蛋白或基因表达水平，同时增加HO-1基因表达水平。川续断皂苷VI能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷VI增加白细胞介素4(IL-4)诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2的基因表达水平。结论：川续断皂苷VI可以抑制RAW264. 7巨噬细胞向M1型极化，同时促进其向M2型极化，川续断皂苷VI可通过调节M1 /M2 型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。

关键词：川续断皂苷VI 脂多糖白介素4 巨噬细胞极化

欧前胡素对氧糖剥夺诱导大鼠离体脑片损伤后内质网应激和p-PERK/p-eIF2α/CHOP蛋白表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 512-512页

作者：陈华杰万航娟罗丽何蔚赣南医学院药理学教研室

目的研究欧前胡素对氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）诱导大鼠离体脑片损伤后内质网应激和PERK/eIF2α/CHOP通路相关蛋白表达的影响。方法采用OGD/R诱导离体大鼠脑片损伤模型，用MTT法检测脑片的活力，乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测脑片... 详细信息

目的研究欧前胡素对氧糖剥夺/复氧复糖（OGD/R）诱导大鼠离体脑片损伤后内质网应激和PERK/eIF2α/CHOP通路相关蛋白表达的影响。方法采用OGD/R诱导离体大鼠脑片损伤模型，用MTT法检测脑片的活力，乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测脑片的损伤程度，Nissl染色检测神经元的损伤情况，TUNEL检测细胞凋亡。Western印迹检测大脑皮质和海马组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、转录激活因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）和Bcl-2及Bax的蛋白表达。结果与OGD/R模型组比较，欧前胡素可提高大脑皮质和海马脑片的活力，减轻神经元损伤和降低细胞凋亡率。欧前胡素可下调GRP78,PERK,p-PERK,eIF2α,p-eIF2α,ATF4和CHOP的蛋白表达，降低p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α的比值。此外，欧前胡素还能促进Bcl-2表达，下调Bax表达，升高Bcl-2/Bax比值。结论欧前胡素可通过减轻内质网应激反应，抑制PERK/eIF2α信号通路激活，抑制神经细胞凋亡，从而减轻OGD/R诱导的大鼠离体脑片损伤。

关键词：欧前胡素氧糖剥夺/复氧复糖内质网应激细胞凋亡

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线粒体自噬在心力衰竭中的研究进展

中华高血压杂志(中英文) 2024年

作者：葛菲高杉安徽医科大学基础医学院药理学教研室

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,...

《中国心血管健康与疾病报告2022》显示,心血管疾病在城乡居民疾病死亡构成比中断层第一,据推算,我国现患心血管疾病的人数约为3.3亿,其中890万为心力衰竭患者[1]。心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和/或体循环淤血、器官/组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征[2]。

关键词：

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干细胞在皮肤光老化治疗方面的研究进展

中国皮肤性病学杂志 2022年第8期36卷 963-967页

作者：高薇司悦李姗姗庞金龙王玉帅蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能... 详细信息

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能力及多向分化潜能的细胞,其强大的旁分泌功能,在抗皮肤光损伤中发挥重要保护作用。本文就紫外线引起的皮肤光老化问题综述干细胞对皮肤的光保护作用及机制,可为临床皮肤病的治疗提供更多可靠依据。

关键词：干细胞旁分泌皮肤光老化光保护

基于NF-κB信号通路探讨参附注射液对糖尿病大鼠心脏保护作用的机制

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中药材 2024年 1-6页

作者：孙晗孙雅楠谌治安刘智长春中医药大学临床医学院药理学教研室

目的:基于NF-κB信号通路探讨参附注射液对糖尿病大鼠心脏的保护作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用随机数表法将大鼠分为正常对照组、模型组、二甲双胍组及参附注射液低、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲料喂养制备糖... 详细信息

目的:基于NF-κB信号通路探讨参附注射液对糖尿病大鼠心脏的保护作用机制。方法:50只SPF级雄性SD大鼠采用随机数表法将大鼠分为正常对照组、模型组、二甲双胍组及参附注射液低、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素联合高脂饲料喂养制备糖尿病模型,通过检测大鼠空腹血糖确保造模成功。检测大鼠心脏指数、血糖、血脂水平;HE染色法观察大鼠心肌组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平;TUNEL染色检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测NF-κB蛋白表达,RT-PCR、Western Blot检测大鼠心肌组织NF-κB P65、Bcl-2、Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心肌纤维排列紊乱、心肌细胞肥大、局部炎性细胞浸润,心肌损伤严重;心肌组织中NF-κB阳性表达升高,血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及心肌细胞凋亡率显著升高,心肌组织Bcl-2 m RNA及蛋白表达显著降低,NF-κB、Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠心肌损伤减轻;心肌组织中NF-κB阳性表达及血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和心肌细胞凋亡率显著降低,心肌组织Bcl-2 m RNA及蛋白表达显著升高,NF-κB、Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:参附注射液对糖尿病大鼠心脏具有保护作用,能抑制细胞凋亡、减轻炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。

关键词：参附注射液糖尿病 NF-κB信号通路炎症凋亡

降钙素基因相关肽对肺纤维化大鼠肺组织eIF3a、p27表达的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第1期33卷 16-21页

作者：李先伟左东泽沈媛媛郝伟皖南医学院药理学教研室安徽芜湖241002

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采... 详细信息

目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)对肺纤维化大鼠肺组织真核翻译起始因子3a(e IF3a)、p27表达的影响,探讨CGRP在肺纤维化中的作用及机制。方法:雄性SD大鼠,体重180~220 g,随机分为3组(n=8):对照组、博莱霉素组、博莱霉素+辣椒素组。采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)诱导肺纤维化大鼠模型。造模前4 d大鼠皮下注射辣椒素(Capsaicin)(50 mg/kg·d),造模后第28天处死动物,颈动脉采血ELISA法测定血浆CGRP含量。细胞实验分6组(n=9):Control组,转化生长因子-β1(TGF-β1)组,CGRP(1、10、100 nmol/L)组,CGRP8-37 1μmol/L和CGRP 100 nmol/L组。细胞用CGRP和(或)CGRP8-37预处理1 h,再用TGF-β1(5 ng/ml)处理48 h。5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)法检测细胞增殖。免疫组化、real-time PCR和(或)Western blot检测e IF3a、p27、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、collagenⅠm RNA及蛋白表达。结果:博莱霉素诱发肺纤维化动物肺组织e IF3a、α-SMA及Ⅰ胶原表达增高,CGRP及p27的表达明显降低。外源性CGRP可剂量依赖性的抑制TGF-β1诱导的肺成纤维细胞增殖,明显抑制e IF3a、α-SMA、Ⅰ胶原的表达,上调p27的表达,这些作用可以被CGRP阻断剂CGRP8-37所取消。结论:CGRP在博莱霉素诱导的肺纤维化中起着重要作用,可能通过抑制e IF3a、上调p27的表达而抑制肺成纤维细胞的增殖,进而抑制肺纤维化的形成与发展。

关键词：降钙素基因相关肽肺纤维化肺成纤维细胞 eIF3a p27 大鼠

抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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浙江大学学报（医学版） 2015年第1期44卷 67-73页

作者：童旭辉谷昱琛焦浩于丽董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细... 详细信息

目的：研究抑制细胞缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤的影响。方法：原代培养的新生SD大鼠大脑皮层星形胶质细胞分为正常对照组、空白对照组及细胞缝隙连接抑制剂18－α－甘草次酸和油酸酰胺组。荧光示踪法检测星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能；MTT法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞存活率的影响；Annexin V／碘化丙啶双染流式细胞术及Hoechst 33258荧光染色法检测抑制缝隙连接通讯功能对缺氧／复氧损伤星形胶质细胞凋亡的影响。结果：与正常对照组相比，空白对照组星形胶质细胞缝隙连接通讯功能明显增强（P＜0．01），细胞存活率明显降低（P＜0．01），细胞凋亡明显增加（ P＜0．01）；与空白对照组相比，18－α－甘草次酸及油酸酰胺可显著降低星形胶质细胞缝隙连接通讯功能（均P＜0．01），减轻缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞存活率的降低（均P＜0．01），且可减少缺氧／复氧损伤引起的星形胶质细胞凋亡（均P＜0．01）。结论：抑制细胞间缝隙连接通讯功能对星形胶质细胞缺氧／复氧损伤具有保护作用。

关键词：缝隙接合部/生理学缺氧星形细胞/病理学甘草次酸/药理学酰胺类/药理学油酸细胞凋亡

迷迭香酸通过激活Nrf2/HO-1通路对Aβ_(1-42)所致星形胶质细胞损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2023年第1期49卷 22-30页

作者：张亚苹隋海娟闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100... 详细信息

目的:探讨迷迭香酸(RA)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))引起的星形胶质细胞损伤的保护作用及炎症因子释放的抑制作用,并阐明其相关机制。方法:原代培养星形胶质细胞,将细胞分为对照组,Aβ_(1-42)组(5μmol∙L^(-1)),不同浓度(20,50和100μmol∙L^(-1))RA+Aβ_(1-42)组,核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,ML385+RA+Aβ_(1-42)组。星形胶质细胞以不同浓度(20、50和100μmol∙L^(-1))RA预处理24 h,再给予终浓度5μmol∙L^(-1)Aβ_(1-42)处理24 h,ML385组在加入RA前先加入终浓度10μmol∙L^(-1)ML385预处理6 h。MTT法检测各组细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞LDH释放率,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测各组细胞中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Griess法检测各组细胞培养液中一氧化氮(NO)水平,免疫荧光法检测各组细胞中胶质原纤维酸蛋白(GFAP)和Nrf2表达情况,Western blotting法检测各组细胞中GFAP、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与Aβ_(1-42)组比较,不同浓度RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显升高(P<0.05或P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显降低(P<0.01),GFAP荧光强度明显减弱,Nrf2荧光强度明显增强,细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与RA(50μmol∙L^(-1))+Aβ_(1-42)组比较,ML385+RA+Aβ_(1-42)组细胞活性明显降低(P<0.01),LDH释放率及细胞中IL-1β、TNF-α和NO水平明显升高(P<0.01),GFAP荧光强度明显增强,Nrf2荧光强度明显减弱,细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:RA对Aβ_(1-42)诱导的星形胶质细胞炎症因子和NO释放有抑制作用,使星形胶质细胞免受损伤,该保护作用可能与激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：迷迭香酸星形胶质细胞 β淀粉样蛋白核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1