川续断皂苷VI对 M1 /M2 型巨噬细胞极化的调节作用机制

作     者：罗进芳 刘明 杨虹 钱海兵 

作者机构：贵州中医药大学基础医学院药理学教研室 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2023年

核心收录：

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：2019年博士启动基金项目（No.贵中医博士启动62号）资助 

主　　题：川续断皂苷VI 脂多糖 白介素4 巨噬细胞极化 

摘      要：目的：研究川续断皂苷VI对M1/M2型巨噬细胞极化的调节作用及机制。方法：MTT法检测川续断皂苷VI对RAW264.7细胞活力的影响。酶联免疫法(ELISA)检测脂多糖(LPS)诱导状态下RAW264.7细胞上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6(IL-6)的分泌量;Griess法检LPS诱导状态下RAW264.7细胞上清中一氧化氮（NO）含量;荧光定量PCR检测精氨酸酶-1(Arg-1)、血红素加氧酶1（HO-1）和细胞因子信号转导抑制蛋白-2(SOCS2)基因表达水平。WesternBlot检测一氧化氮合酶（iNOS）和p-p65蛋白表达水平。结果：在LPS诱导的RAW264.7细胞中，川续断皂苷VI抑制TNF-α、IL-6、iNOS和p-p65的蛋白或基因表达水平，同时增加HO-1基因表达水平。川续断皂苷VI能抑制LPS诱导下RAW264.7细胞分泌的NO。川续断皂苷VI增加白细胞介素4(IL-4)诱导下M2型巨噬细胞标志物Arg1和SOCS2的基因表达水平。结论：川续断皂苷VI可以抑制RAW264. 7巨噬细胞向M1型极化，同时促进其向M2型极化，川续断皂苷VI可通过调节M1 /M2 型巨噬细胞极化发挥其抗炎免疫调节作用。