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PRMT7通过调控Notch信号转导通路抑制膀胱癌细胞增殖和迁移

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中国癌症杂志 2023年第5期33卷 437-444页

作者：王雪梅程玉齐洁敏承德医学院病理教研室河北承德067000

背景与目的:膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,蛋白质精氨酸甲基转移酶7(protein arginine methyltransferase 7,PRMT7)在消化道肿瘤中的作用已有研究报道,但在膀胱癌中的生物学作用及机制尚未明确,本文旨在探究PRMT7对人膀胱癌细胞... 详细信息

背景与目的:膀胱癌是常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,蛋白质精氨酸甲基转移酶7(protein arginine methyltransferase 7,PRMT7)在消化道肿瘤中的作用已有研究报道,但在膀胱癌中的生物学作用及机制尚未明确,本文旨在探究PRMT7对人膀胱癌细胞增殖和迁移能力的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人膀胱癌细胞系5637、T24、RT112、UM-UC-3和输尿管上皮永生化细胞系SV-HUC-1,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测PRMT7的表达情况。采用RNA干扰技术沉默PRMT7基因的表达,设立阴性对照组(si-NC)及实验组(siPRMT7#1、siPRMT7#2),采用质粒转染法过表达PRMT7基因,设立阴性对照组(p-PCMV3)及实验组(p-PRMT7)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot验证PRMT7的转染效率,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)和集落形成实验检测细胞增殖能力,采用transwell实验检测细胞迁移能力,采用Western blot检测增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notch信号转导通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达情况。使用转染siPRMT7#2的细胞加入Notch信号特异性抑制剂γ-分泌酶抑制剂DAPT,进一步验证PRMT7在膀胱癌中的表达情况。结果:Western blot结果显示,PRMT7在膀胱癌细胞中低表达(P<0.05)。在5637细胞中沉默PTMT7后,细胞增殖和迁移能力显著增强(P<0.05),增殖和迁移相关靶蛋白Cyclin D1、CDK4和MMP9以及Notch信号通路关键蛋白Notch1、HEY1和Hes1的表达明显增加(P<0.05);而在T24细胞中过表达PRMT7后,呈相反的趋势。使用DAPT后,明显逆转了PRMT7在膀胱癌细胞中的表达。结论:PRMT7抑制膀胱癌细胞增殖和迁移,其作用机制与Notch信号转导通路有关。

关键词：膀胱癌蛋白质精氨酸甲基转移酶7 增殖迁移 Notch信号通路

生物信息数据库分析INHBA在结直肠癌中的表达及临床意义

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电子科技大学学报 2022年第2期51卷 295-304页

作者：曹慧刘馨莲张录顺成都医学院基础医学院病理学与病理生理学教研室成都610500

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和... 详细信息

抑制素βA作为转化生长因子-β(TGF-β)超家族成员,在不同肿瘤中具有促癌或抗癌作用。通过生物信息数据库分析了INHBA在结直肠癌中的表达水平及临床意义。结果显示INHBA在结直肠癌中明显高表达,且其高表达与结直肠癌的临床分期、T分期和N分期呈正相关。INHBA基因启动子的甲基化水平在结肠腺癌和直肠腺癌中都显著降低。生存分析显示,INHBA高表达的结直肠癌患者预后不良。此外,INHBA表达水平与肿瘤微环境中的绝大多数免疫细胞浸润水平呈正相关,尤其是巨噬细胞。同时,INHBA高表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和血管内皮细胞(VECs)高浸润水平也是密切相关。因此,INHBA在结直肠癌中高表达,参与结直肠癌的进展,有望成为预后和治疗的潜在标志物。

关键词：结直肠癌数据库 INHBA 预后肿瘤微环境

慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1及血红素氧合酶1的表达

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中华地方病学杂志 2015年第4期34卷 250-253页

作者：王娅董阳婷魏娜官志忠贵阳医学院病理教研室 550004

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 （quinone oxidoreductase-1,NQO1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）mRNA和蛋白表达水平的改变,以及对转录因子NF_E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号... 详细信息

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 （quinone oxidoreductase-1,NQO1）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）mRNA和蛋白表达水平的改变,以及对转录因子NF_E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路的影响,探讨氟中毒性脑损伤的机制.方法 SD大鼠60只,采用随机数字表法,按照体质量分为对照组（饮水氟含量＜ 0.5 mg/L）、染氟组（饮水氟含量为50.0 mg/L）,每组30只,雌雄各半;实验期为10个月,观察氟斑牙情况,并收集大鼠24 h尿液;心脏灌流处死大鼠后,取后肢股骨和大脑组织.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟;用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR分别检测脑组织中NQO1、HO1蛋白和mRNA表达水平.结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,对照组大鼠牙齿无异常改变;染氟组大鼠尿氟[（2.16±0.39）mg/L]及骨氟[（211.07±40.52）mg/kg]均高于对照组[（1.70±0.24）mg/L,（34.67±11.15）mg/kg,t=2.11、3.23,P均＜0.05].染氟组大鼠脑组织中NQO1、HO1蛋白表达[（255.2±14.3）％、（187.2±11.1）％]高于对照组[（100.0±12.2）％、（100.0±8.9）％,t=2.14、2.05,P均＜0.05].染氟组脑组织中NQO1、HO1 mRNA表达[（210.2±9.8）％、（154.5±7.4）％]高于对照组[（100.0±10.4）％、（100.0±9.7）％,t=2.33、2.75,P均＜0.05].结论慢性氟中毒导致脑组织中NQO1及HO1表达水平升高,可能与Nrf2/ARE信号通路的开启有关,对代偿性增强细胞抗氧化能力有一定作用.

关键词：氟中毒大鼠脑依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1 血红素氧合酶1

梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2243-2248页

作者：李文涛王韵涵刘江月潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺... 详细信息

目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P<0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。

关键词：梓醇血管内皮细胞自噬 DNA损伤

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态

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南方医科大学学报 2022年第3期42卷 438-442页

作者：葛钰卢林明田澍雨肖雨谢尚富王琪支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理... 详细信息

目的探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(AHVAC-Ⅰ)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法采用CCK8实验根据半数抑制浓度(IC50)确定AHVAC-Ⅰ实验浓度,将MDA-MB-231细胞分为3组:对照组(不含药物的培养基处理)、AHVAC-Ⅰ实验组、药物对照组(5-Fu处理)。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-Ⅰ作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)与MMP9的表达水平。结果相较对照组,5、10、20μg/mL AHVAC-Ⅰ可显著抑制MDA-MB-231细胞的血管拟态能力(P<0.01),且呈剂量依懒性。RT-PCR及Western blot结果显示,AHVAC-Ⅰ能够抑制MMP2的表达水平,降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2(P<0.01),而MMP2的补入可恢复因AHVAC-Ⅰ作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-Ⅰ可通过下调MMP2的表达,抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。

关键词：皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ 三阴性乳腺癌血管拟态基质金属蛋白酶2

慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体和细胞核因子κB的改变

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中华地方病学杂志 2013年第6期32卷 625-628页

作者：张凯琳楼迪栋官志忠贵阳医学院病理教研室 550004

目的研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation endproducts，RAGE）和细胞核因子KB（nuclearfactorKB，NF—κB）的表达变化，探讨氟中毒神经损害的发病机制。方法SD清洁级大鼠60只，... 详细信息

目的研究慢性氟中毒大鼠脑组织海马中晚期糖基化终末产物受体（receptor for advanced glycation endproducts，RAGE）和细胞核因子KB（nuclearfactorKB，NF—κB）的表达变化，探讨氟中毒神经损害的发病机制。方法SD清洁级大鼠60只，体质量为100—120g；按体质量分为3组（每组20只，雌雄各半），分别为对照组、小剂量染氟组、大剂量染氟组，饮水含氟（氟化钠，NaF）量分别为〈0．5、10、50mg／L；染氟6个月后，经股动脉放血处死大鼠，取大鼠脑组织海马，采用蛋白印迹方法和实时荧光定量PCR方法检测RAGE和NF—κB蛋白、mRNA表达。结果与对照组[（100．00±2．60）％、（100．00±7．80）％]比较，小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE[（205．00±15．30）％、（232．00±10．90）％]和NF—κB[（156．00±12．20）％、（162．00±9．80）％]蛋白表达均明显升高（P均〈0．05）；小剂量染氟组、大剂量染氟组大鼠脑组织海马中RAGE（1．27±0．09、2．60±0．19）和NF—κB（0．83±0．15、1．27±0．19）mRNA表达均高于对照组（0．66±0．18、0．32±O．08．P均〈0．05）。结论慢性氟中毒引起大鼠脑组织海马中RAGE和NF—κB表达明显升高，这些改变可能与氟中毒性神经损伤发生机制有一定的关系。

关键词：氟中毒牙晚期糖基化终末产物受体细胞核因子κB 大鼠海马

慢性氟中毒对转录因子NF-E2相关因子2／抗氧化反应元件信号通路的影响

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中华地方病学杂志 2015年第2期34卷 151-153页

作者：王娅官志忠贵阳医学院病理教研室 550004

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病。一般认为氟是具有潜在毒性，但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素。低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用．但人体对氟的安全范围较其他微量元素要小很多。当人体经饮... 详细信息

慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病。一般认为氟是具有潜在毒性，但在低剂量时可能具有人体必需功能的元素。低剂量氟对预防龋齿、治疗骨质疏松具有促进作用．但人体对氟的安全范围较其他微量元素要小很多。当人体经饮水、饮食和空气等途径长期暴露于高氟环境下．摄氟量超过其生理饱和度时，会导致以氟斑牙和氟骨症为主要特征的全身慢性中毒性症状。

关键词：氟中毒牙分子作用机制信号转导

氟对大鼠骨组织钙调神经磷酸酶mRNA及其蛋白表达的影响

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中华病理学杂志 2012年第11期41卷 761-764页

作者：谢莹于燕妮万良斌陈锡山贵阳医学院病理学教研室 550004

目的观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨CaN在氟骨症发病机制中的作用。方法将36只SD大鼠按性别和体质量分为3组：对照组（饮水含氟〈0．5mg／L）、低氟组（饮水含氟5．0mg／L）、高氟组... 详细信息

目的观察慢性氟中毒对大鼠骨组织中钙调神经磷酸酶（CaN）mRNA及其蛋白表达的影响，探讨CaN在氟骨症发病机制中的作用。方法将36只SD大鼠按性别和体质量分为3组：对照组（饮水含氟〈0．5mg／L）、低氟组（饮水含氟5．0mg／L）、高氟组（饮水含氟50．0mg／L），每组12只。实验6个月后股动脉放血处死大鼠，收集血清，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测骨钙素（BGP）。取大鼠股骨下端，用免疫组织化学法和原位杂交检测各组大鼠股骨组织中CaN蛋白及CaNmRNA表达。结果各组大鼠血清BGP水平比较，差异有统计学意义（均P〈0．05），与对照组（0．15±0．03）μg／L比较，低、高氟组血清BGP（1．99±O．62、2．384-0．16）μg／L明显升高（均P〈0．05），且高氟组明显高于低氟组（均P〈0．05）。各组大鼠骨组织CaN蛋白及mRNA相对表达水平比较，差异有统计学意义，与对照组（131．114-1．95、11l_82±2．39）比较，低、高氟组大鼠骨组织CaN蛋白（142．694-1．17、157．54±1．88）和mRNA表达（121．284-3．27、134．634-3．19）明显升高（均P〈0．05），且高氟组明显高于低氟组（均P〈0．05）。结论血清BGP可作为慢性氟中毒骨骼病变的代谢指标。氟可致大鼠骨组织CaNmRNA及蛋白表达水平增高，CaN可能参与氟引起的骨骼损伤的发生机制。

关键词：氟中毒骨疾病动物实验

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中华病理学杂志 2012年第9期41卷 622-626页

作者：于燕妮杨丹朱海振邓超男官志忠贵阳医学院病理学教研室 550004

目的探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子（Osx）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制。方法观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化。免疫组织化学（sP法）和real... 详细信息

目的探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子（Osx）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制。方法观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化。免疫组织化学（sP法）和real—time PCR定量检测骨组织的p38、Osx、PI3K、Akt1的蛋白水平及其mRNA水平。采用酶联免疫吸附实验测定血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素。结果染氟大鼠出现氟斑牙，尿氟骨氟明显增加，血清BALP[（54．61±2．27）U／L]及骨钙素[（2．38±0．16）μg／L]含量明显升高。骨皮质增厚，骨小梁增粗，骨髓腔狭窄，但骨细胞形态变化不明显。骨形态计量学检测发现，与对照组相比，氟中毒大鼠骨皮质增厚，骨小梁增宽，骨小梁密度增大，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），出现骨质硬化的病变。电镜下，骨陷窝周隙增宽，其中见单个骨细胞，胞膜突起减少，胞质内细胞器结构不清，细胞核固缩，核膜增厚，核染色质边集。免疫组织化学检测发现，染氟大鼠成骨细胞中p38、p-p38、Osx、PI3K及Akt1蛋白阳性产物表达明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。real—time PCR染氟大鼠骨组织PI3K基因mRNA和Akt1基因mRNA的相对表达量分别是对照组的5．78倍和6．62倍，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Osx及p38 mRNA较对照组表达仅轻度增加，差异无统计学意义（P〉0．05）。骨细胞中未见p38、Osx、PI3K和Akt1蛋白及其mRNA的表达。结论p38、Osx、PI3K、Akt1的高表达与氟中毒骨组织的损伤有关，主要损伤于成骨细胞分化增殖阶段，氟骨症骨骼损伤涉及p38 MARK信号通路和PI3K／Akt信号通路的调控异常。

关键词：骨疾病氟化物中毒动物实验