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梓醇诱导自噬减轻高糖诱导的血管内皮细胞DNA损伤的机制研究

Study of catalpol-induced autophagy in reducing DNA damage in high glucose-induced vascular endothelial cells

作     者:李文涛 王韵涵 刘江月 LI Wen-tao;WANG Yun-han;LIU Jiang-yue

作者机构:潍坊医学院病理生理教研室山东潍坊261053 

出 版 物:《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期:2022年第38卷第12期

页      面:2243-2248页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基  金:山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2020MH415)。 

主  题:梓醇 血管内皮细胞 自噬 DNA损伤 

摘      要:目的:观察梓醇(CAT)减轻血管内皮细胞DNA损伤的作用,并从自噬角度来探讨其可能的作用机制。方法:将常规培养的EA.hy926细胞随机分为空白对照(CON)组、高糖(HG)组、梓醇高剂量(HG+CAT-H)组、梓醇低剂量(HG+CAT-L)组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(HG+CAT-H+3-MA)组。流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平;ELISA法检测细胞上清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,免疫荧光检测细胞磷酸化组蛋白H2AX变异体(γH2AX)水平,Western blot方法检测各组细胞内γH2AX、beclin-1、p62和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白的表达;电镜观察自噬小体的形成。结果:与HG组比较,HG+CAT-H组ROS生成明显减少,8-OHdG含量明显降低,γH2AX蛋白表达明显减少,beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达显著升高,p62蛋白表达则显著降低,自噬小体明显增多(P0.05)。结论:梓醇能够有效地减轻HG诱导的EA.hy926细胞DNA损伤,其机制可能与梓醇促进细胞自噬进而增强损伤修复有关。

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