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颅内移植人骨髓间充质干细胞减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国组织工程研究 2024年第31期28卷 5036-5041页

作者：宋文学廖益东明江何龙才陈光唐陈晨王梓力熊明松崔君拴徐卡娅贵州医科大学贵州医科大学附属医院神经外科贵州医科大学附属医院高压氧科

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植h... 详细信息

背景：研究发现激活Nrf2/HO-1通路可减轻脑缺血再灌注损伤引起的氧化应激，但人骨髓间充质干细胞(humanbonemarrow mesenchymal stem cells,hBMSC)是否可激活Nrf2/HO-1通路减轻脑缺血再灌注损伤目前尚缺乏相关研究。目的：探讨颅内移植hBMSC是否通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注模型大鼠的氧化应激损伤。方法：40只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组和hBMSC+Nrf2抑制剂组，每组8只。模型组、hBMSC移植组通过线栓法制备大脑中动脉栓塞模型，1h后取出线栓，将30μL PBS或培养至5代以后的hBMSC注入大鼠右侧皮质及纹状体内；hBMSC+Nrf2抑制剂组和hBMSC+溶剂组在造模前24 h于左侧脑室分别注射Nrf2抑制剂Brusatol或其溶剂二甲基亚砜，然后制备大脑中动脉栓塞模型，注射hBMSC。移植后3 d进行相关指标检测。结果与结论：(1)脑CT和TTC染色显示脑梗死灶面积和体积一致：模型组> hBMSC+Nrf2抑制剂组> hBMSC+溶剂组> hBMSC移植组>假手术组；(2)苏木精-伊红染色和尼氏染色显示，假手术组缺血侧脑组织形态完好和神经元正常；模型组神经元排列结构紊乱和神经元损害严重；与模型组相比，hBMSC移植组、hBMSC+溶剂组病理形态和神经元损伤有较大的改善；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组病理形态和神经元损伤更严重；(3)Western blot和氧化应激指标检测结果显示，与假手术组相比，模型组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；与模型组相比，h BMSC移植组和h BMSC+溶剂组Nrf2、HO-1蛋白表达升高(均P <0.05)，丙二醛降低而超氧化物歧化酶升高(均P <0.05)；与hBMSC+溶剂组相比，hBMSC+Nrf2抑制剂组Nrf2和HO-1蛋白表达降低(均P <0.05)，丙二醛升高而超氧化物歧化酶降低(均P <0.05)；(4)上述结果表明，hBMSC可能通过激活Nrf2/HO-1途径减轻脑缺血再灌注氧化应激损伤。

关键词：人骨髓间充质干细胞脑缺血再灌注损伤氧化应激核因子E2相关因子2 血红素加氧化酶1

单侧双通道内镜技术对侧椎板下入路治疗腰椎侧隐窝狭窄合并同节段椎间孔狭窄的早期疗效

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中国修复重建外科杂志 2024年

作者：舒涛吴帝求滕飞张一鸣姚锋张森焱廖子龙沈茂贵州医科大学临床医学院贵州医科大学附属医院骨科

目的探讨单侧双通道内镜技术（unilateral biportal endoscopy,UBE）对侧椎板下入路治疗腰椎侧隐窝狭窄合并同节段椎间孔狭窄的早期疗效。方法 2021年9月—2023年12月，采用UBE对侧椎板下入路治疗15例腰椎侧隐窝狭窄合并同节段椎间孔... 详细信息

目的探讨单侧双通道内镜技术（unilateral biportal endoscopy,UBE）对侧椎板下入路治疗腰椎侧隐窝狭窄合并同节段椎间孔狭窄的早期疗效。方法 2021年9月—2023年12月，采用UBE对侧椎板下入路治疗15例腰椎侧隐窝狭窄合并同节段椎间孔狭窄患者。男5例，女10例；年龄46～83岁，平均70.3岁。手术节段：L4、5 12例，L5、S1 3例。病程12～30个月，平均18.7个月。记录手术时间、术中出血量、术后住院时间以及并发症发生情况。手术前后采用疼痛视觉模拟（VAS）评分评价腰腿痛程度，日本骨科协会（JOA）评分以及Oswestry功能障碍指数（ODI）评价腰部功能，术后6个月采用MacNab标准对患者疗效进行评价。术后复查MRI和CT，观察侧隐窝和椎间孔狭窄是否去除，测量椎管横截面积（cross-sectional area of the spinal canal,CSASC）、椎间孔横截面积（cross-sectional area of the intervertebral foramen,CSA-IVF）和小关节横截面积（crosssectional area of the facet joint,CSA-FJ）。结果手术时间55～200 min，平均127.5 min；术中出血量10～50 mL，平均27.3 mL；术后住院时间3～12 d，平均6.8 d。患者均获随访，随访时间6～12个月，平均8.9个月。术后腰、腿痛VAS评分以及ODI评分均较术前降低，且随时间延长呈逐渐下降趋势；JOA评分则呈逐渐增高趋势；上述指标各时间点间差异均有统计学意义（P<0.05）。术后6个月根据MacNab标准评估手术疗效：优10例、良4例、可1例，优良率93.33%。影像学复查示侧隐窝及椎间孔所受压迫已明显解除，最大程度保留患侧关节突关节；术后3 d CSA-SC及CSA-IVF较术前增加、CSA-FJ较术前减小，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 UBE对侧椎板下入路能在保留双侧关节突关节同时，对侧隐窝及同节段椎间孔进行充分减压，早期疗效较好，有望避免腰椎医源性不稳所致的融合手术，但有待进一步随访明确中远期疗效。

关键词：单侧双通道脊柱内镜技术腰椎管狭窄症侧隐窝椎间孔对侧入路

穴位注射通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路抑制变应性鼻炎大鼠黏蛋白异常分泌及鼻黏膜炎性反应的机制研究

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针刺研究 2024年

作者：周芋伶王钰嘉张倩侯珣瑞周科安李丽红贵州医科大学附属医院

目的：观察穴位注射对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化（p）-p38 MAPK、黏蛋白5亚型AC（MUC5AC）及血清相关炎性因子的影响，探讨穴位注射改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性反应的作用机制。方法：SD大鼠随机分... 详细信息

目的：观察穴位注射对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化（p）-p38 MAPK、黏蛋白5亚型AC（MUC5AC）及血清相关炎性因子的影响，探讨穴位注射改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性反应的作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位注射组和非经非穴组，每组7只，采用卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型，双侧“迎香”和“印堂”穴位注射地塞米松和１%利多卡因混合液0.05 mL进行干预，非经非穴组于非经非穴点注射作对照，隔3 d治疗一次，共4次。叠加量化记分法评估大鼠鼻部过敏症状；HE染色法观察鼻黏膜病理形态学变化；ELISA法检测血清组胺（HA）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜MUC5AC mRNA的表达；Western blot法检测鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK、MUC5AC蛋白的表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠鼻痒、喷嚏次数明显增多（P＜0.01），血清HA、IL-6、IL-8、TNF-α含量，鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白，MUC5AC mRNA及蛋白表达均明显升高（P＜0.01）。与模型组和非经非穴组比较，穴位注射组大鼠鼻痒、喷嚏次数明显减少（P＜0.01），血清HA、IL-6、IL-8、TNF-α含量及鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白，MUC5AC mRNA及蛋白表达均明显降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论：穴位注射可减少变应性鼻炎大鼠喷嚏、挠鼻次数和MUC5AC的分泌，减轻鼻黏膜炎性反应，其作用机制可能与穴位注射抑制p38 MAPK磷酸化从而减少炎性因子释放有关。

关键词：变应性鼻炎穴位注射 p38丝裂原活化蛋白激酶炎性反应细胞因子黏蛋白5亚型AC

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成人重度烧伤患者肠内肠外营养的证据总结

中华护理杂志 2024年第9期59卷 1106-1113页

作者：谢玉生黄蓉蓉赵雪马蕾胡雁杨倩王乾沙明玥贵州医科大学护理学院贵阳市550025 贵州医科大学附属医院烧伤整形科贵州医科大学附属医院护理部贵州医科大学附属医院心血管内科复旦大学护理学院

目的系统检索并整合成人重度烧伤患者肠内肠外营养的证据。方法由2名经过系统学习循证护理学的研究生检索国内外指南网、相关机构网站及数据库内有关成人重度烧伤患者肠内肠外营养的临床决策、推荐实践、指南、专家共识、系统评价、证... 详细信息

目的系统检索并整合成人重度烧伤患者肠内肠外营养的证据。方法由2名经过系统学习循证护理学的研究生检索国内外指南网、相关机构网站及数据库内有关成人重度烧伤患者肠内肠外营养的临床决策、推荐实践、指南、专家共识、系统评价、证据总结等文献,检索时限为建库至2023年4月。由2名具有硕士学历且经过复旦大学循证培训的研究人员采用评价工具对文献进行方法学质量评价,并根据主题对证据进行提取与汇总。结果纳入28篇文献,包括临床决策1篇、指南9篇、专家共识3篇、系统评价9篇、证据总结6篇,从营养风险筛查和评估、能量需求计算、营养支持时机与途径、营养素摄入、营养支持监测及效果评价6个方面总结了20条证据。结论该研究总结的成人重度烧伤患者肠内肠外营养的证据较为全面、科学,建议临床应用时,根据证据的促进及阻碍因素等进行针对性的筛选,科学开展成人重度烧伤患者的营养支持。

关键词：烧伤营养支持肠内营养肠外营养循证护理学

可溶性CD40配体通过长链非编码RNA linc00239对THP-1细胞生物学行为的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 88-96页

作者：封忠昕李梅贵州医科大学附属医院血液科贵州贵阳550004

目的:探讨CD40配体(CD40L)通过长链非编码RNA(lncRNA)linc00239对人单核细胞白血病THP-1细胞生物学行为的影响,阐明其可能的作用机制。方法:构建linc00239过表达载体(pcDNA-linc00239)和干扰载体(sh-linc00239),转染至THP-1细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测转染效率。THP-1细胞分为对照组、空载体(vector)组、pcDNA-linc00239组、sh-linc00239组、vector+CD40L组、pcDNA-linc00239+CD40L组和sh-linc00239+CD40L组。RT-qPCR法检测各组细胞中linc00239表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,流式细胞术检测各组不同细胞周期细胞百分率和细胞凋亡率,RT-qPCR法和Western blotting法检测各组细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2关联X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达水平,Western blotting法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达水平并计算p-AKT/AKT比值。结果:与vector组比较,pcDNA-linc00239组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平和p-AKT/AKT比值明显升高(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与vector组比较,sh-linc00239组和vector+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。与pcDNA-linc00239组比较,pcDNA-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与sh-linc00239组比较,sh-linc00239+CD40L组细胞增殖活性和G_(2)期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞中linc00239、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平及p-AKT/AKT比值明显降低(P<0.05或P<0.01),G_(1)期细胞百分率、细胞凋亡率和细胞中Bax mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:CD40L可通过linc00239抑制THP-1细胞增殖和细胞周期进展,并诱导细胞凋亡。

关键词： CD40配体长链非编码RNA linc00239 急性髓系白血病细胞周期细胞凋亡

miR-515-5p靶向Toll样受体4调控髓样分化因子88/NF-κB通路抑制骨关节炎软骨细胞凋亡及炎症反应的分子机制研究

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中国修复重建外科杂志 2024年第3期38卷 315-323页

作者：蔡东峰杨子肖钟超张靖洪嵩遵义医科大学附属医院骨科贵州遵义563000

目的探究miR-515-5p抑制骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡、缓解炎症反应的分子机制。方法体外培养人软骨细胞系C28/I2,使用10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h构建体外OA模型;另外,分别采用miR mimics、mimics阴性对照(negative cont... 详细信息

目的探究miR-515-5p抑制骨关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞凋亡、缓解炎症反应的分子机制。方法体外培养人软骨细胞系C28/I2,使用10 ng/mL IL-1β处理细胞24 h构建体外OA模型;另外,分别采用miR mimics、mimics阴性对照(negative control,NC)、过表达(over expression,oe)-NC和oe-Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)转染C28/I2细胞后,使用10 ng/mL IL-1β处理各组细胞24 h构建OA模型。采用细胞计数试剂盒8和EdU检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot检测B淋巴细胞瘤2蛋白(B-cell lymphoma 2 protion,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)、TLR4、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)、p65及磷酸化p65(phosphorylated p65,p-p65)蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测miR-515-5p、TLR4mRNA表达水平,ELISA检测细胞上清液中促炎因子前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、TNF-α、IL-6的水平。通过BiBiServ2数据库预测miR-515-5p和TLR4之间的潜在结合位点,并采用双荧光素酶报告实验验证miR-515-5p和TLR4的靶向关系。结果采用IL-1β处理C28/I2细胞后,miR-515-5p、Bcl-2蛋白的表达及细胞增殖能力均显著降低,Bax和cleaved-Caspase-3蛋白表达水平、细胞上清液中促炎因子(PGE2、TNF-α、IL-6)水平及细胞凋亡率均显著增加;此外,S期和G2期细胞比例显著降低,G1期细胞比例显著增加,提示IL-1β处理后细胞周期受到阻滞。而转染miR mimics后,细胞中miR-515-5p表达水平显著上调,部分逆转了IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡,缓解了OA软骨细胞的周期阻滞和炎症反应。采用IL-1β处理C28/I2细胞后,TLR4的mRNA和蛋白水平均显著升高;过表达miR-515-5p后,靶向抑制了TLR4的表达并且阻断了MyD88/NF-κB通路的激活。而过表达TLR4可部分逆转miR mimics对IL-1β诱导的OA软骨细胞凋亡及炎症的改善作用。结论miR-515-5p靶向负调控TLR4的表达,抑制了MyD88/NF-κB通路激活以及OA软骨细胞凋亡,并有效缓解了细胞炎症反应。

关键词：骨关节炎软骨细胞炎症反应 miR-515-5p Toll样受体4 细胞凋亡细胞周期

血小板衍生生长因子BB参与生长板损伤修复的作用与机制

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中国组织工程研究 2024年

作者：彭洪成彭国璇雷安毅林圆孙红宁旭尚显文邓进黄明智贵州医科大学附属医院急诊医学科贵州医科大学附属医院骨科贵州医科大学临床医学院

背景：在生长板损伤炎症初期，血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的：总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法：检索PubMed、维普、万... 详细信息

背景：在生长板损伤炎症初期，血小板衍生生长因子BB通过促进间充质祖细胞浸润、软骨形成、成骨反应以及调控骨重塑来促进生长板损伤的修复。目的：总结血小板衍生生长因子BB在生长板损伤修复中的作用机制。方法：检索PubMed、维普、万方数据和中国知网数据库，中文检索词为“生长板损伤，骨桥形成，血小板衍生因子BB，修复”，英文检索词为“growth plate injury,bone bridge,PDGF-BB,repair”，最终筛选66篇文章进行综述。结果与结论：生长板损伤经历早期炎症、血管重建、纤维骨化、结构重塑等病理进程，伴随着软骨细胞、血管内皮细胞、干细胞、成骨细胞、破骨细胞多种细胞交叉对话。血小板衍生生长因子BB作为损伤早期炎症反应的重要因子通过介导多种细胞炎症反应调控损伤修复过程，靶向血小板衍生生长因子BB介导的炎症刺激可能通过改善破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞功能活性延缓生长板损伤骨桥形成进程，实现生长板损伤修复。血小板衍生生长因子BB对生长板损伤部位的血管生成和骨修复组织形成以及未损伤生长板的软骨内骨延长功能具有重要作用，抑制血小板衍生生长因子BB启动的血管形成与软骨内成骨之间的偶联效应将有可能实现生长板损伤修复。

关键词：生长板损伤骨桥血小板衍生因子BB 软骨再生综述

MDT治疗后复发Sweet综合征样Ⅱ型麻风反应1例

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中国皮肤性病学杂志 2024年

作者：韩霜颜璐璐凡慧冯江龙陆洪光贵州医科大学附属医院皮肤科贵州医科大学附属医院病理科

患者女，29岁，发热10 d，全身丘疹、结节伴疼痛2 d，外院诊断为Sweet综合征，反复治疗无效后就诊与本院。10年前于当地医院诊断为“瘤型麻风”，规律行联合化疗(multidrug therapy，MDT)1年，自述已痊愈。完善皮肤组织病理检查示：表... 详细信息

患者女，29岁，发热10 d，全身丘疹、结节伴疼痛2 d，外院诊断为Sweet综合征，反复治疗无效后就诊与本院。10年前于当地医院诊断为“瘤型麻风”，规律行联合化疗(multidrug therapy，MDT)1年，自述已痊愈。完善皮肤组织病理检查示：表皮增生，真皮血管周围及皮下脂肪层见密集泡沫样细胞浸润，抗酸染色阳性。诊断：瘤型麻风伴Sweet综合征样麻风Ⅱ型反应。患者予甲泼尼龙琥珀酸钠联合沙利度胺抗炎治疗后丘疹及结节明显消退。

关键词： Sweet综合征样麻风Ⅱ型反应瘤型麻风 MDT治疗

不同骨强度下全膝置换过程中发生股骨前皮质切迹的三维有限元分析

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中国组织工程研究 2024年

作者：周金海李江伟王序全庄颖赵瑛杨渝勇王嘉嘉杨阳周仕炼贵黔国际医院骨科贵州医科大学附属医院骨科

背景：全膝关节置换后发生膝关节股骨假体周围骨折是常见并发症之一，目前对不同骨质强度条件下发生膝关节股骨假体周围骨折的生物力学研究欠缺，三维有限元分析可为临床提供生物力学基础。目的：探讨不同骨质强度下全膝关节置换过程中... 详细信息

背景：全膝关节置换后发生膝关节股骨假体周围骨折是常见并发症之一，目前对不同骨质强度条件下发生膝关节股骨假体周围骨折的生物力学研究欠缺，三维有限元分析可为临床提供生物力学基础。目的：探讨不同骨质强度下全膝关节置换过程中发生股骨前皮质切迹的生物力学变化，为临床预防膝关节置换后发生膝关节股骨假体周围骨折提供力学理论基础。方法：获取健康成年人的股骨CT数据，运用Mimics、Geomagic studio、Solidworks软件建立膝关节股骨侧置换三维模型，然后构建不同深度的股骨前皮质切迹模型，将模型导入到ANSYS软件并分析不同骨强度、不同股骨前皮质切迹深度对股骨髁上生物应力的影响，并分析股骨前皮质切迹骨水泥填补前、后的股骨前髁截面应力变化。结果与结论：(1)任何骨质强度下，髁上应力都随股骨前皮质切迹深度加深而增加；在正常骨质情况下，当股骨前皮质切迹深度在3 mm和4 mm间有一个应力突变点；在骨质疏松情况下，当股骨前皮质切迹深度在2 mm和3 mm间有一个应力突变点；(2)膝关节置换过程中发生股骨前皮质切迹且深度超过骨皮质厚度时，随着骨质强度降低，股骨髁上应力逐渐增大；(3)使用骨水泥填补股骨前皮质切迹深度为3 mm的模型，股骨前髁截面应力下降；(4)结果显示，膝关节置换过程中应该避免股骨前皮质切迹出现，特别是骨质疏松患者；如术中出现股骨前皮质切迹且深度超过骨皮质厚度时，可以采用骨水泥均匀填充股骨前皮质切迹以降低股骨髁上应力，降低膝关节股骨假体周围骨折的发生率。

关键词：全膝关节置换股骨前皮质切迹骨质疏松膝关节股骨假体周围骨折生物力学三维有限元分析