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钙结合蛋白S100A4通过TLR4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 910-917页

作者：张丁山陶甜莫诗卉吴通前何菁菁余芳贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州医科大学医学检验学院贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床医学研究中心贵阳550004

目的:探索外源性钙结合蛋白S100A4对胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能的影响及机制。方法:利用UCSC数据库下载泛癌数据集,进行S100A4在泛癌中的表达及预后分析;从CGGA数据库中下载胶质瘤患者的转录组数据和临床数据,利用R软件进行分析S10... 详细信息

目的:探索外源性钙结合蛋白S100A4对胶质瘤细胞增殖、存活及迁移功能的影响及机制。方法:利用UCSC数据库下载泛癌数据集,进行S100A4在泛癌中的表达及预后分析;从CGGA数据库中下载胶质瘤患者的转录组数据和临床数据,利用R软件进行分析S100A4表达在胶质瘤患者中的预后与进展;利用在线分析工具GEPIA与STRING进行胶质瘤患者的S100A4蛋白质网络互作分析。体外培养人胶质瘤细胞系(U87与U251),实验分为3组:PBS组、S100A4组、S100A4+TAK242组[瑞沙托维(TAK242)为Toll-样受体4(TLR4)特异性抑制剂]。流式细胞术检测胶质瘤细胞的增殖与凋亡;细胞划痕实验、Transwell实验及克隆形成实验检测U87与U251细胞的迁移及增殖能力;Western blot检测TLR4蛋白、NF-κB相关信号分子蛋白水平。结果:生物信息学结果显示,S100A4在多种肿瘤中显著上调(P<0.05),包括:胶质母细胞瘤(GBM)、低级胶质瘤(LGG)、胃癌(STAD)、肝细胞肝癌(LIHC)等,其中在GBM和LGG中预后较差。与低表达S1004的胶质瘤患者相比,高表达S100A4的胶质瘤患者生存期更短,WHO分级程度更高。此外,胶质瘤患者S100A4蛋白可能与膜联蛋白A2(ANXA2)、TLR4和晚期糖基化终末产物特异性受体(AGER)蛋白存在相互作用。细胞实验中,与PBS组相比,外源性S100A4处理后,胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移能力增强,TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著上调(P<0.05)。与S100A4组相比,S100A4+TAK242组胶质瘤细胞增殖、迁移能力减弱,TLR4、p-ERK1/2、p-p38、p-p65蛋白水平显著下调(P<0.05)。结论:S100A4可能通过TLR-4/NF-κB信号通路调控胶质瘤细胞增殖、迁移及存活功能。

关键词：胶质瘤 S100A4 增殖迁移 TLR-4/NF-κB信号通路

抑制钙结合蛋白S100A4表达缓解小鼠脓毒血症相关肺损伤的研究

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中国现代医学杂志 2023年第23期33卷 67-73页

作者：陈科莫诗卉张丁山何菁菁晏世荣吴通前余芳贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州贵阳550004

目的探讨抑制钙结合蛋白S100A4表达在脓毒血症相关肺损伤中的意义及潜在的调控机制。方法复制脓毒血症模型小鼠,部分加氯硝柳胺Niclosamide预处理,收集肺泡灌洗液和肺组织。BCA蛋白定量法检测小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度;酶联免疫吸附试... 详细信息

目的探讨抑制钙结合蛋白S100A4表达在脓毒血症相关肺损伤中的意义及潜在的调控机制。方法复制脓毒血症模型小鼠,部分加氯硝柳胺Niclosamide预处理,收集肺泡灌洗液和肺组织。BCA蛋白定量法检测小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度;酶联免疫吸附试验检测肺S100A4蛋白含量;苏木精-伊红染色评估小鼠肺部炎症;免疫组织化学检测肺S100A4蛋白和紧密连接蛋白Occludin表达情况,Western blotting检测潜在信号分子的表达。结果与Con组比较,LPS组小鼠肺泡灌洗液总蛋白浓度升高(P0.05);免疫组织化学染色结果显示,肺支气管上皮细胞高表达S100A4,且LPS组S100A4表达较Con组升高(P<0.05),Occludin表达较Con组降低(P<0.05);Western blotting结果显示,LPS组STAT_(3)和MAPK3表达较Con组升高(P<0.05)。与LPS组比较,Niclosamide预处理可有效降低小鼠肺支气管上皮细胞S100A4表达(P<0.05),一定程度上恢复Occludin表达和下调STAT_(3)、MAPK3表达。结论Niclosamide可能通过STAT_(3)、MAPK3信号下调S100A4和上调Occludin表达,进而缓解脓毒血症相关肺损伤。

关键词：脓毒血症肺损伤钙结合蛋白S100A4 氯硝柳胺紧密连接信号分子

重症肌无力患者治疗间期外周血记忆T细胞和滤泡T细胞及相关细胞因子水平变化的监测

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 257-262页

作者：马岚吴通前何菁菁沈雪余芳贵州医科大学医学检验学院临床微生物及免疫学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州贵阳550004

目的观察在重症肌无力(MG)治疗间期,T细胞亚群和炎性细胞因子及乙酰胆碱受体(AChR)抗体的变化,探讨其在MG发病机制中的作用。方法选取MG并处于治疗间期的患者30例及健康对照组20例,用流式细胞仪检测其外周血中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细... 详细信息

目的观察在重症肌无力(MG)治疗间期,T细胞亚群和炎性细胞因子及乙酰胆碱受体(AChR)抗体的变化,探讨其在MG发病机制中的作用。方法选取MG并处于治疗间期的患者30例及健康对照组20例,用流式细胞仪检测其外周血中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、中枢记忆T(CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7^(+))细胞、效应记忆T(CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7-)细胞、滤泡辅助T(CD4^(+)CXCR5^(+))细胞、滤泡调节T(CD4^(+)CXCR5^(+)FOXP3^(+))细胞所占百分比情况;利用流式液相蛋白定量技术(CBA)检测外周血白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-12、IL-17及γ干扰素(IFN-γ)的水平;ELISA检测IL-7及AChR抗体的含量。结果与健康对照相比,MG患者外周血中CD4^(+)CXCR5^(+)T细胞、CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7-T细胞、CD8^(+)T细胞、CD4^(+)T细胞及CD4/CD8比值未见明显变化,CD4^(+)CD45RO^(+)CCR7^(+)T细胞明显降低,CD4^(+)CXCR5^(+)FOXP3^(+)T细胞明显增加;MG患者IL-2、IL-4、IL-12、IL-17及IFN-γ水平均高于健康对照,而IL-7低于健康对照,AChR抗体水平无明显变化。各细胞因子水平与各T细胞亚群间未发现有明显相关性。结论治疗间期MG患者存在较为独特的记忆T细胞和滤泡T细胞表型及相关细胞因子水平变化。

关键词：重症肌无力记忆T细胞滤泡T细胞细胞因子细胞免疫

新医科背景下贵州医科大学医学检验技术应用型人才培养的改革与探索

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中华检验医学杂志 2023年第4期46卷 433-436页

作者：蔡传斌谢婷婷费樱王世君蒋红梅单婵黄海贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州医科大学医学检验学院贵阳550004

为探索"新医科"背景下地方高校医学检验人才培养改革路径,分析医学检验技术人才培养现状,贵州医科大学实际,在教学模式、教学平台和实践教学等方面进行探索与改革,构建形成了"区域一体化"育人体系及"三化驱动、四面融通"人才培养模式,... 详细信息

为探索"新医科"背景下地方高校医学检验人才培养改革路径,分析医学检验技术人才培养现状,贵州医科大学实际,在教学模式、教学平台和实践教学等方面进行探索与改革,构建形成了"区域一体化"育人体系及"三化驱动、四面融通"人才培养模式,提升了人才培养质量并向贵州基层输送了大量医学检验人才。贵州医科大学的改革实践可为地方高校培养应用型医学检验人才提供参考。

关键词：医学检验技术人才培养高等医学教育

蓝莓促进人肝细胞mitofilin/Mic60表达抑制超氧化物生成减轻代谢功能障碍相关肝病的肝损伤

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第4期39卷 318-324页

作者：任娅范厚敏祝丽丽林涛任婷婷贵州医科大学医学检验学院临床生化教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院输血科贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院临床检验中心血液体液科贵州贵阳550004

目的研究蓝莓调控代谢功能障碍相关肝病(MAFLD)体外模型中线粒体内膜蛋白mitofilin/Mic60的作用及其机制.方法游离脂肪酸(FFA)诱导L02人肝细胞建立MAFLD细胞模型,设立正常组、模型组、80μg/mL蓝莓原浆处理组、Mic60短发夹RNA(Mic60 shR... 详细信息

目的研究蓝莓调控代谢功能障碍相关肝病(MAFLD)体外模型中线粒体内膜蛋白mitofilin/Mic60的作用及其机制.方法游离脂肪酸(FFA)诱导L02人肝细胞建立MAFLD细胞模型,设立正常组、模型组、80μg/mL蓝莓原浆处理组、Mic60短发夹RNA(Mic60 shRNA)转染组、Mic60敲低联合80μg/mL蓝莓原浆处理组.油红O染色观察细胞内的脂质沉积情况;噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度蓝莓原浆对FFA处理的L02细胞存活率的影响;可见分光光度法检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和脂代谢指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量.荧光显微镜观察肝细胞内活性氧(ROS)的情况;采用实时定量PCR及Western blot法分别检测Mic60的mRNA及蛋白表达.结果FFA诱导刺激L02细胞24 h后,L02细胞胞质内有大量红色脂滴沉积;80μg/mL蓝莓原浆处理的细胞存活率较高;蓝莓原浆处理组的ALT、AST、TG、TC、MDA检测结果和ROS的荧光强度显示均低于模型组,而SOD、GSH水平及Mic60 mRNA和蛋白水平均高于模型组.结论蓝莓促进Mic60表达,增加肝细胞SOD及GSH水平,减少ROS的生成,进而减轻MAFLD肝细胞损伤,调节脂质代谢紊乱.

关键词：蓝莓 mitofilin/Mic60 代谢功能障碍相关肝病(MAFLD)

抑癌基因SASH1在乳腺癌中结合Vimentin并负性调节Vimentin的表达

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天津医药 2023年第9期51卷 904-908页

作者：杨娉娉张景陈红宇张淼周定安方文贵州医科大学医学检验学院贵州医科大学附属医院临床检验中心550004 贵州医科大学附属医院临床研究中心贵州医科大学附属医院内分泌代谢科

目的寻找参与抑癌基因SASH1调节乳腺癌发生发展的伙伴分子,并分析两者的相关性以及在乳腺癌发生发展中的作用。方法利用液相色谱-串联质谱联用(LC-MS/MS)技术和免疫共沉淀技术分析与SASH1结合并可能调节乳腺癌发生发展的分子。免疫组织... 详细信息

目的寻找参与抑癌基因SASH1调节乳腺癌发生发展的伙伴分子,并分析两者的相关性以及在乳腺癌发生发展中的作用。方法利用液相色谱-串联质谱联用(LC-MS/MS)技术和免疫共沉淀技术分析与SASH1结合并可能调节乳腺癌发生发展的分子。免疫组织化学和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测30例正常乳腺组织和123例乳腺癌组织SASH1和波形蛋白(Vimentin)的表达水平,并在乳腺癌中分析两者之间的相关性。Western blot检测乳腺癌细胞中敲低SASH1对Vimentin表达的影响。结果SASH1与Vimentin存在相互作用的可能性为100%。免疫共沉淀证实SASH1与Vimentin可发生蛋白相互作用。免疫组织化学染色结果显示,与正常乳腺组织相比,乳腺癌组织中SASH1表达降低而Vimentin表达增高,且两者呈负相关(P<0.01)。Western blot实验证实在16例乳腺癌组织和对应的癌旁组织中,乳腺癌组织表现出SASH1低表达,而Vimentin高表达。在乳腺癌细胞中敲低SASH1后Vimentin的表达增高。结论SASH1可能通过负性调节Vimentin的表达参与乳腺癌的发生发展。

关键词：乳腺肿瘤波形蛋白 SASH1 蛋白相互作用

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现代预防医学 2023年第12期50卷 2227-2232页

作者：黄昶煜东朱丽英李程程许永劼杨婷婷韦思佳李兴潘卫贵州医科大学附属医院产前诊断中心贵州医科大学医学检验学院贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州中医药大学

目的研究大黄素减少非酒精性脂肪肝病细胞模型脂滴蓄积的可能机制。方法 GEO数据库比较人肝组织中伊洛魁族同源盒基因5(Iroquois homeobox 5,IRX5)基因的mRNA表达量；4周龄db/m小鼠与db/db小鼠经12周维持饲料饲养后取肝组织，H&E实验... 详细信息

目的研究大黄素减少非酒精性脂肪肝病细胞模型脂滴蓄积的可能机制。方法 GEO数据库比较人肝组织中伊洛魁族同源盒基因5(Iroquois homeobox 5,IRX5)基因的mRNA表达量；4周龄db/m小鼠与db/db小鼠经12周维持饲料饲养后取肝组织，H&E实验观察小鼠肝组织病变；Western Blot实验和免疫组化实验观察小鼠肝组织IRX5表达量；大黄素干预游离脂肪酸诱导的HepG2非酒精性脂肪肝细胞模型，油红O染色观察细胞脂滴蓄积程度，并使用Image-Pro Plus 6.0软件计算阳性面积比；Western Blot实验检测HepG2细胞IRX5,固醇调节元件结合转录因子1(Sterol Regulatory Element Binding Transcription Factor 1,SREBF-1),脂肪酸合成酶(Fatty Acid Synthase, FASN),乙酰辅酶A羧化酶1(Acetyl-CoA Carboxylase 1 Antibody, ACC1)的表达；肝细胞过表达IRX5的同时大黄素处理，油红O染色观察细胞脂滴蓄积程度，Image-Pro Plus 6.0软件计算阳性面积比，Western Blot实验检测IRX5及SREBF-1,FASN,ACC1表达量。结果人脂肪肝组织中IRX5基因的mRNA表达量高于健康肝组织(Z=-2.36,P<0.05);12周后，db/db小鼠出现明显肝脂肪空泡样变，伴随IRX5表达量升高(t=-8.17,P<0.05);大黄素干预后，脂肪酸诱导的HepG2细胞脂滴蓄积下降(d-BSA对照培养基状态下t=45.69,P<0.05;400μM油酸培养基状态下t=16.38,P<0.05;500μM游离脂肪酸培养基状态下t=45.33,P<0.05;),下调了IRX5及脂质新生相关因子SREBF-1,FASN,ACC1(使用40μM大黄素干预时，对于SREBF-1:t=0.26,P=0.807,对于FASN:t=5.73,P<0.05,对于ACC1:t=13.62,P<0.05;使用60μM大黄素干预时，SREBF-1:t=4.07,P<0.05,对于FASN:t=14.49,P<0.05,对于ACC1:t=33.34,P<0.05;使用80μM大黄素干预时，SREBF-1:t=16.75,P<0.05,对于FASN:t=23.14,P<0.05,对于ACC1:t=41.49,P<0.05);而过表达IRX5部分逆转了大黄素的降脂及大黄素对脂质新生相关因子的抑制作用。结论 IRX5在脂肪肝组织中表达增高，大黄素可能通过抑制IRX5蛋白水平，下调脂质新生相关因子表达，减少游离脂肪酸诱导的脂肪肝细胞模型脂滴蓄积。

关键词： IRX5 非酒精性脂肪肝大黄素脂肪酸代谢

人胎盘提取物通过TLR4/NF-κB信号通路负调控由LPS诱导的小胶质细胞炎症反应

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中国免疫学杂志 2023年

作者：何菁菁吴通前晏世荣莫诗卉李静余芳贵州医科大学医学检验学院贵州医科大学附属医院临床检验中心中山大学附属第一医院贵州医院检验科

目的：探究人胎盘提取物（human placental extracts， HPE）对脂多糖（Lipopolysaccharide， LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎症的调控及机制。方法：通过体外培养小胶质细胞系（BV2），并分为如下四组：PBS组、HPE组、LPS组、LPS+HPE组。... 详细信息

目的：探究人胎盘提取物（human placental extracts， HPE）对脂多糖（Lipopolysaccharide， LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎症的调控及机制。方法：通过体外培养小胶质细胞系（BV2），并分为如下四组：PBS组、HPE组、LPS组、LPS+HPE组。用CCK-8法检测BV2细胞活力；活性氧（reactive oxygen species， ROS）荧光探针检测细胞ROS水平；实时荧光定量PCR（reverse transcriptional quantitative PCR， RT-qPCR）法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平；收集不同处理组的上清液，用Griess法检测其一氧化氮（Nitric oxide， NO）含量，流式磁珠微阵列（Cytometric Beads Array， CBA）法检测肿瘤坏死因子a（tumor necrosis factor a， TNF-α）、白介素（interleukin， IL）-1β、IL-6的分泌水平；流式细胞术检测核因子-Kappa B（Nuclear Factor- Kappa B， NF-κB）信号通路相关信号分子水平。结果：与PBS组相比，1.2 μg/mL LPS和50 ng/mL HPE显著抑制BV2细胞活性。较之PBS组，LPS组BV2细胞的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高（P<0.05），上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平亦显著上调（P<0.05），相关信号通路分子Toll样受体4（Toll-like receptors 4， TLR4）、pIκBα和pNF-κB p65表达显著增加（P<0.05）。LPS+HPE组BV2细胞较之LPS组的TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平，NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平和TLR4、pIκBα和pNF-κB p65表达均显著下调（P<0.05）。结论：HPE可能通过TLR4/NF-κB信号通路负调控BV2小胶质细胞炎症。

关键词：人胎盘提取物脂多糖小胶质细胞炎症 TLR4/NF-κB信号通路

前蛋白转化酶枯草溶菌素9抑制剂的研发进展及应用

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中国生物制品学杂志 2023年第11期36卷 1391-1396页

作者：王文岑代海兵(综述) 黄海鄢盛恺(审校) 贵州医科大学医学检验学院临床生化教研室贵州贵阳550000 贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州贵阳550000 遵义医科大学附属医院医学检验科贵州遵义563003

血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)最主要的致病因素,降脂治疗是预防和管理ASCVD的主要方式之一。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)可通过升高低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、炎性反应等促进动脉粥样硬化,而PCSK9抑制剂可靶向降低PCSK9水平,降脂效率高。联合他汀类或依折麦布治疗的基础上,还能带来更多的临床效益,随着研究的不断深入,已成为近年降脂药研究的热点。本文就PCSK9抑制剂的研发进展作一综述,以期为该类药物的临床应用提供参考。

关键词：前蛋白转化酶枯草溶菌素9 抑制剂动脉粥样硬化性心血管疾病