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复杂主动脉疾病中分支与开窗型腔内支架的创新进展与应用

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中华外科杂志 2025年第1期63卷 45-50页

作者：曹龙葛阳阳郭伟解放军总医院第一医学中心血管外科北京

近年来, 主动脉腔内修复技术治疗累及重要分支的复杂主动脉疾病(如主动脉弓和复杂腹主动脉瘤等), 取得了明显进展。分支、开窗型支架的快速发展, 为无法耐受开放手术的复杂主动脉疾病患者, 提供了安全、有效的微创治疗选择。初步临床证... 详细信息

近年来, 主动脉腔内修复技术治疗累及重要分支的复杂主动脉疾病(如主动脉弓和复杂腹主动脉瘤等), 取得了明显进展。分支、开窗型支架的快速发展, 为无法耐受开放手术的复杂主动脉疾病患者, 提供了安全、有效的微创治疗选择。初步临床证据表明, 分支、开窗型支架的技术成功率和手术效果均较好, 逐渐成为复杂主动脉疾病腔内修复技术创新与发展的重要方向。但不可否认, 分支、开窗型支架在复杂主动脉疾病的腔内治疗中尚处于早期经验积累阶段, 未来还需要一系列高质量研究验证其治疗效果, 并完善其与开放手术及不同腔内技术间的疗效比较。

关键词：主动脉疾病主动脉瘤主动脉弓分支与开窗型腔内支架

皮肤桥蛋白通过TGF-β/NF-κB通路促进扩张型心肌病的发生发展

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武汉大学学报(医学版) 2025年第1期 14-19+47页

作者：黄霞任伟阮永乐胡锐石烽吴智勇武汉大学人民医院心血管外科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所

目的：探讨皮肤桥蛋白(DPT)在扩张型心肌病中纤维化和重塑中的作用及其分子机制。方法：选取确诊为扩张型心肌病的患者为扩心病组，另选取健康器官捐献者作为对照组，检测两组心脏DPT表达水平。用阿霉素培养人心脏成纤维细胞(HCFs)以模... 详细信息

目的：探讨皮肤桥蛋白(DPT)在扩张型心肌病中纤维化和重塑中的作用及其分子机制。方法：选取确诊为扩张型心肌病的患者为扩心病组，另选取健康器官捐献者作为对照组，检测两组心脏DPT表达水平。用阿霉素培养人心脏成纤维细胞(HCFs)以模拟体外心脏损伤，并对HCFs进行DPT敲低及过表达处理，检测HCFs中DPT及TGF-β/NF-κB信号通路相关蛋白TGF-β1、Smad2、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达水平。通过CCK-8和细胞划痕实验检测HCFs的增殖和迁移能力。结果：在人体组织中，通过免疫组化染色及Western Blot发现，扩心病组心脏中DPT的表达显著升高（P病的发生、发展密切相关。

关键词：皮肤桥蛋白扩张型心肌病 TGF-β/NF-κB信号通路心脏成纤维细胞

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《中国心血管健康与疾病报告2023》要点解读

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中国全科医学 2025年第1期28卷 20-38页

作者：刘明波何新叶杨晓红王增武国家心血管病中心中国医学科学院阜外医院北京市100037

中国心血管病(CVD)患病率处于持续上升阶段。推算CVD现患人数3.3亿,其中卒中1300万,冠心病(CHD)1139万,心力衰竭(HF)890万,肺源性心脏病500万,心房颤动487万,风湿性心脏病250万,先天性心脏病200万,外周动脉疾病(PAD)4530万,高血压2.45亿... 详细信息

中国心血管病(CVD)患病率处于持续上升阶段。推算CVD现患人数3.3亿,其中卒中1300万,冠心病(CHD)1139万,心力衰竭(HF)890万,肺源性心脏病500万,心房颤动487万,风湿性心脏病250万,先天性心脏病200万,外周动脉疾病(PAD)4530万,高血压2.45亿。2021年中国心脑血管疾病患者出院总人次数为2764.98万,占同期出院总人次数(包括所有住院病种)的15.36%,其中CVD 1487.23万人次,占8.26%,脑血管病1277.75万人次,占7.10%。CVD给居民和社会带来的经济负担仍在加重,CVD防治的拐点尚未到来。

关键词：心血管疾病流行病学疾病负担危险因素患病率死亡率康复基础研究器械研发费用

N-乙酰神经氨酸中通过抑制Nrf2轴促进缺氧复氧损伤的H9C2心肌细胞发生铁死亡

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南方医科大学学报 2025年

作者：季春斐左宗超王钧李妙男蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 ... 详细信息

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/R 15 h组，在缺氧缺糖8 h，分别复氧复糖0、3、6、9、12、15 h建立细胞缺氧/复氧损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤，通过实验选择最佳复氧时间进行后续实验。根据最佳复氧时间，复氧时给予不同Neu5Ac浓度的完全培养基作为复氧液，将细胞分为Control、0、5、10、20、30、40、50、60 mmol/L组，通过实验选择最佳药物浓度进行后续实验。根据前述最佳复氧时间和最佳给药浓度探讨Neu5Ac对H9C2心肌细胞加剧损伤的机制，将H9C2心肌细胞分为5组：Control组、H/R组、H/R+Neu5Ac组、H/R+Fer-1（铁死亡抑制剂）组、H/R+Neu5Ac+Fer-1组。通过检测5组细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，判断各组细胞氧化应激水平；使用FerroOrange荧光探针和C11 BODIPY 581/591荧光探针分别检测细胞内Fe2+和脂质过氧化物（Lipid ROS）水平；此外，通过Western blotting检测Neu5Ac在H9C2心肌细胞H/RI中对核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、血红素加氧酶-1（HO-1）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（xCT）蛋白表达的影响。结果 H9C2心肌细胞缺氧缺糖8 h后，H/R 6h组和除H/R 9h组之外其他组相比，Nrf2、GPX4、HO-1、FSP1这4种蛋白表达最少，且差异有统计学意义（P<0.001）。与Control组相比，不同浓度药物的实验组细胞活力均明显降低（P<0.0001），且随药物浓度逐渐增大，细胞活力逐渐减小，并测得该药物的半抑制浓度IC50=30.07 mmol/L。选择心肌细胞未发生明显铁死亡的时间，即缺氧缺糖8h合并复氧复糖3 h，且复氧复糖时Neu5Ac浓度为30 mmol/L进行后续实验。结果显示，Neu5Ac可以提高SOD活性，增加Fe2+和Lipid ROS水平，降低Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达（P<0.05）。在Neu5Ac的基础上使用Fer-1后，与H/R+Neu5Ac组相比，SOD活性下降，Fe2+和Lipid ROS水平减少，Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达升高（P<0.0001）。结论 Neu5Ac在H/RI中加剧心肌细胞发生铁死亡可能是通过抑制Nrf2轴进而产生过多的活性氧和脂质活性氧而导致。

关键词： N-乙酰神经氨酸心肌细胞缺氧/复氧损伤铁死亡

冠心病伴高脂血症患者经瑞舒伐他汀治疗对其心功能和血清指标的改善作用

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现代医学与健康研究电子杂志 2025年第1期9卷 40-42页

作者：刘伟徐国志天津航医心血管病医院心内科天津301700

目的探讨瑞舒伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的效果及对患者心功能和血脂指标的影响,并分析用药安全性。方法选取天津航医心血管病医院于2021年12月至2023年12月收治的103例冠心病伴高脂血症患者,以随机数字表法分为阿托伐他汀组(51例,接... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀治疗冠心病伴高脂血症的效果及对患者心功能和血脂指标的影响,并分析用药安全性。方法选取天津航医心血管病医院于2021年12月至2023年12月收治的103例冠心病伴高脂血症患者,以随机数字表法分为阿托伐他汀组(51例,接受阿司匹林肠溶片、单硝酸异山梨酯缓释胶囊等基础治疗+阿托伐他汀,治疗2个月)和瑞舒伐他汀组(52例,接受基础治疗+瑞舒伐他汀治疗2个月)。比较两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后心功能指标、血脂指标,以及治疗期间不良反应发生情况。结果瑞舒伐他汀组患者临床疗效优于阿托伐他汀组(P0.05)。结论与阿托伐他汀相比,瑞舒伐他汀治疗冠心病伴高脂血症患者的效果更加显著,可显著改善心功能及血脂指标,且安全性良好。

关键词：冠心病高脂血症瑞舒伐他汀阿托伐他汀心功能血脂

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临心聚力四十载，协和楫志谱新章——庆祝《临床心血管病杂志》创刊四十周年

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临床心血管病杂志 2025年第01期 1-2页

四十载春华秋实、四十载砥砺前行，如今《临床心血管病杂志》喜迎创刊四十周年。《临床心血管病杂志》创刊于1985年12月，是由中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院附属协和医院主办、国内外公开发行的心血管领域学术期刊...

四十载春华秋实、四十载砥砺前行，如今《临床心血管病杂志》喜迎创刊四十周年。《临床心血管病杂志》创刊于1985年12月，是由中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医学院附属协和医院主办、国内外公开发行的心血管领域学术期刊。回忆四十年前筚路蓝缕，协和前辈们为给广大临床医务工作者和科研人员提供学习交流平台，踔厉奋发、笃行不怠，创办了《临床心血管病杂志》。在历届主编、编委会以及编辑部的齐心协力下，杂志的影响力蒸蒸日进、岁丰年稔。

关键词：

心血管重症患者急性皮肤衰竭的临床特征和预后

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中国医药指南 2025年第1期23卷 39-41页

作者：王玉丽吴林静薛萌萌韩琼厦门大学附属心血管病医院冠心病监护病房福建厦门361006 厦门大学附属心血管病医院护理部福建厦门361006

目的分析心血管重症患者急性皮肤衰竭的临床特征和预后。方法回顾性纳入厦门大学附属心血管病医院冠心病监护病房2017年1月至2023年2月发生急性皮肤衰竭的患者,对患者的一般资料、出现皮肤衰竭前1周内的乳酸水平、合并疾病、伤口特征及... 详细信息

目的分析心血管重症患者急性皮肤衰竭的临床特征和预后。方法回顾性纳入厦门大学附属心血管病医院冠心病监护病房2017年1月至2023年2月发生急性皮肤衰竭的患者,对患者的一般资料、出现皮肤衰竭前1周内的乳酸水平、合并疾病、伤口特征及预后进行分析。结果研究期间共13例患者发生急性皮肤衰竭(ASF),出现ASF前1周内乳酸水平升高13例、占比100%,合并疾病中合并肾功能衰竭12例、占比92.31%,合并呼吸衰竭11例、占比84.62%,合并心力衰竭13例、占比100%,合并动脉疾病2例、占比15.38%,合并营养不良11例、占比84.62%,合并脓毒症7例、占比53.85%;使用机械通气11例、占比84.62%,血管手术2例、占比15.38%,使用血管活性药8例、占比61.54%;患者结局1例好转出院、1例转院治疗无法追踪、11例临床死亡,死亡率为84.62%。结论急性皮肤衰竭好发于灌注不足的心血管重症患者,是心血管重症患者预后不良的先兆。

关键词：心血管重症急性皮肤衰竭压力性损伤

miR-27a靶向IRS1对氧化型低密度脂蛋白诱导人脐静脉内皮细胞炎症损伤的影响

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中国老年学杂志 2025年第1期 187-191页

作者：温文徐一君陈志强刘鹏李晓伟郭佳琪邓勇志山西省心血管病医院心血管外科

目的探讨微小RNA(miR)-27a靶向胰岛素受体底物(IRS)1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的影响。方法利用100μg/ml ox-LDL处理细胞24 h,分为对照组和ox-LDL组，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症... 详细信息

目的探讨微小RNA(miR)-27a靶向胰岛素受体底物(IRS)1对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症损伤的影响。方法利用100μg/ml ox-LDL处理细胞24 h,分为对照组和ox-LDL组，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6含量，实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-27a和IRS1 mRNA表达，Western印迹检测IRS1、蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白相对表达量。利用双荧光素酶报告基因实验检测miR-27a和IRS1靶向结合关系。再转染miR-27a inhibitor,分为对照组、oxLDL组、ox-LDL+miR-27a inhibitor组和ox-LDL-miR-27a inhibitor NC组，观察抑制miR-27a对ox-LDL暴露造成炎症损伤的影响。结果随ox-LDL浓度升高，HUVEC细胞活力降低。100μg/ml ox-LDL暴露时，与对照组相比，炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显增加，miR-27a表达量明显升高，IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量明显降低(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测显示，miR-27a可以与IRS1靶向结合。抑制miR-27a后，与ox-LDL暴露组相比，ox-LDL+miR-27a inhibitor组中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显降低，miR-27a表达量明显降低，IRS1、AKT和VEGF蛋白相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论 miR-27a在体外ox-LDL诱导的HUVEC中表达上调，抑制miR-27a可增加靶基因IRS1表达，从而激活IRS1/AKT/VEGF通路，减轻ox-LDL暴露导致的炎症损伤作用。

关键词：微小(miR)-27a 氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL) 胰岛素受体底物(IRS)1 人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 炎症损伤

组蛋白脱乙酰酶1基因抑制人脐静脉内皮细胞焦亡并减轻动脉粥样硬化及炎性反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5351-5361页

作者：张国安石践宋宝国黄晓燕陕西省人民医院心血管外科陕西省西安市710068 陕西省人民医院陕西省感染与免疫重点实验室陕西省西安市710068

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL... 详细信息

背景:细胞焦亡作为炎症细胞死亡的一种独特形式,在动脉粥样硬化病变的不稳定性中发挥重要作用。目的:探究重组B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1(B-cell lymphoma 2-related protein A1,BCL2A1)在动脉粥样硬化中的作用机制。方法:①使用200μg/mL氧化低密度脂蛋白处理人脐静脉内皮细胞24 h以诱导内皮损伤。随后,分别使用50 nmol/L BCL2A1干扰质粒(sh-BCL2A1)和1.5μg/mL组蛋白脱乙酰酶1基因(histone deacetylase 1 gene,HDAC1)过表达载体(pcDNA-HDAC1)转染人脐静脉内皮细胞,或同时转染pcDNA-HDAC1和BCL2A1过表达载体(pcDNA-BCL2A1)。转染后培养48 h检测BCL2A1和HDAC1的表达水平、细胞活力、细胞焦亡水平以及BCL2A1乙酰化水平。②通过高脂喂养APOE-/-小鼠构建动脉粥样硬化小鼠模型进行体内验证。将500μL BCL2A1和HDAC1慢病毒过表达载体分别或同时尾静脉注射到小鼠体内,检测BCL2A1和HDAC1的表达水平以及小鼠动脉组织损伤情况。结果与结论:氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中BCL2A1上调,干扰BCL2A1可改善细胞活力并抑制细胞焦亡和炎症反应。此外,氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞中HDAC1下调,通过促进BCL2A1去乙酰化提高了细胞活力及抑制了细胞焦亡和炎症反应。体内实验表明,BCL2A1在高脂喂养的小鼠动脉组织中高表达,而HDAC1低表达。此外,HDAC1通过促进BCL2A1去乙酰化减轻了高脂喂养诱导的ApoE-/-小鼠动脉组织病变。结果表明,HDAC1可能通过BCL2A1去乙酰化来抑制人脐静脉内皮细胞焦亡进而减轻动脉粥样硬化和炎症反应。

关键词：动脉粥样硬化 BCL2A1 HDAC1 乙酰化细胞焦亡