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针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术治疗主动脉夹层累及主动脉弓

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中国介入影像与治疗学 2024年第9期21卷 517-521页

作者：朱俊龙徐通洁李朋代江红陈豪窦涠刘勇何虎强西南医科大学附属医院血管外科四川泸州646000 西南医科大学心血管医学研究所医学电生理学教育部重点实验室四川心血管病防治协同创新中心四川泸州646000 隆昌市人民医院外七科四川内江642150 重庆市第九人民院胃肠血管外科重庆400799

目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层... 详细信息

目的观察针刺原位开窗胸主动脉腔内修复术(TEVAR)治疗主动脉夹层(AD)累及主动脉弓的效果。方法回顾性分析16例接受针刺原位开窗TEVAR重建主动脉弓分支的AD累及主动脉弓患者,记录开窗数目、技术成功率及治疗相关并发症;通过随访评估夹层修复、开窗分支血管通畅性及有无内漏等,记录患者生存情况。结果对16例均成功植入主动脉主体支架;对其中4例植入Z0、Z1及Z2区三开窗支架,6例植入Z1及Z2区双开窗支架,2例植入Z0及Z1区双开窗支架,4例植入Z2区单开窗支架。头臂干(BCT)开窗成功率83.33%(5/6),对1例未成功开通者行左颈总动脉(LCCA)-右颈总动脉搭桥术;LCCA开窗成功率100%(12/12);左锁骨下动脉(LSA)开窗成功率87.50%(14/16),对2例未顺利开窗者改行腋-腋动脉人工血管旁路转流术。治疗技术成功率100%(16/16)。TEVAR中1例发生Ⅰa型内漏,以弹簧圈栓塞后好转;1例TEVAR结束后出现心包压塞而死亡。15例接受随访,中位随访时间20个月,期间出现短暂性脑缺血发作及主体支架近端起始处局部小夹层各1例,均未经特殊处理而改善;1例出现Ⅰ型、2例出现Ⅲ型内漏,予近端开窗覆膜支架植入或以弹簧圈栓塞后好转;1例因冠心病死亡。结论针刺原位开窗TEVAR治疗AD累及主动脉弓有效且安全。

关键词：主动脉夹层胸主动脉腔内修复术原位开窗治疗效果

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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化

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西南医科大学学报 2024年第4期47卷 306-310页

作者：蒋洁王立群刘雪茹杨艳谭晓秋陈唐葶西南医科大学医学电生理学教育部重点实验室医学电生理四川省重点实验室心血管医学研究所泸州646000 西南医科大学教育部代谢性心血管疾病医药基础研究创新中心泸州646000 西南医科大学附属医院麻醉科泸州646000 西南医科大学基础医学院泸州646000

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 详细信息

目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。

关键词：心肌纤维化羟基红花黄色素A 血管紧张素Ⅱ 活性氧转化生长因子β1

大豆异黄酮通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1048-1058页

作者：李丽汪梦哲刘赛赛张小楠陈洁陶伟婷李晒秦志文陶泉坊刘奕黄丽赵士弟蚌埠医科大学病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000 南京市第一医院神经内科江苏南京210000

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法... 详细信息

目的探讨大豆异黄酮(SI)减轻脑缺血再灌注(I/R)引起钙超载的作用机制。方法将48只SD大鼠采用随机数法分为4组:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注模型组(I/R组)、病毒空载组(NC组)、Frizzled-2敲低组(Knock down组),12只/组。采用线栓法堵塞大脑中动脉2 h,再灌注24 h构建I/R模型。采用Western blot验证病毒敲低效率并检测Wnt/Ca2+信号通路相关蛋白Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ的变化。采用钙含量显色法检测各组缺血半暗带(IP)区钙离子浓度变化,HE检测各组IP区组织结构变化。另将72只SD大鼠采用随机数法分为3组:Sham组、I/R组、大豆异黄酮预处理组(SI组),24只/组。采用多普勒血流仪检测局部脑血流变化,TTC染色检测脑梗死体积,HE和尼氏染色检测IP区组织变化、免疫荧光检测ROS、Ca2+和细胞凋亡水平、流式检测细胞钙离子浓度,试剂盒检测血清MDA和SOD水平,Western blotting和免疫组化检测IP区Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ蛋白表达。结果与I/R组比较,Knock down组钙离子浓度(P<0.001)、Wnt5a(P<0.05)、Frizzled-2(P<0.05)和P-CaMKⅡ(P<0.001)表达水平均降低;与I/R组比较,SI组钙离子浓度(P<0.05)、ROS和MDA水平(P<0.001)、细胞凋亡程度(P<0.001)、脑梗死体积(P<0.001)、Wnt5a、Frizzled-2和P-CaMKⅡ表达水平(P<0.05)均降低,SOD水平升高(P<0.001)。结论大豆异黄酮可能通过抑制Wnt/Ca2+信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注引起的钙超载。

关键词：大豆异黄酮脑缺血再灌注钙超载 Wnt/Ca2+

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脑卒中患者应对方式与心理痛苦的关系:智谋的作用路径

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四川精神卫生 2024年第3期37卷 255-261页

作者：刘霜黄显义刘艳岳洁李玉陈丽西南医科大学护理学院四川泸州646000 西南医科大学附属医院四川泸州646000

背景脑卒中患者普遍存在不同程度的心理痛苦,已有研究表明,脑卒中患者的心理痛苦与其应对方式和智谋水平密切相关,但关于智谋在脑卒中患者应对方式与心理痛苦之间的作用路径尚不明确。目的探索脑卒中患者的智谋在应对方式与心理痛苦... 详细信息

背景脑卒中患者普遍存在不同程度的心理痛苦,已有研究表明,脑卒中患者的心理痛苦与其应对方式和智谋水平密切相关,但关于智谋在脑卒中患者应对方式与心理痛苦之间的作用路径尚不明确。目的探索脑卒中患者的智谋在应对方式与心理痛苦之间的作用路径,为脑卒中患者心理痛苦的干预提供参考。方法连续选取2023年1月—5月于泸州市两所三级甲等医院神经内科住院的、符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》脑卒中诊断标准的350例患者为研究对象。采用自编调查表收集患者的基本资料,采用智谋量表(RS)、医学应对方式量表(MCMQ)和心理痛苦温度计(DT)进行评定。采用Pearson相关分析考查各量表评分之间的相关性,采用Process 3.4.1中的模型4分析智谋在应对方式与心理痛苦之间的作用路径,采用Bootstrap法检验中介效应。结果脑卒中患者DT评分与MCMQ面对维度评分及RS总评分均呈负相关(r=-0.581、-0.716,P均<0.01),与MCMQ回避和屈服维度评分均呈正相关(r=0.432、0.758,P均<0.01);MCMQ面对维度评分与RS总评分呈正相关(r=0.700,P<0.01);MCMQ回避和屈服维度评分与RS总评分呈负相关(r=-0.460、-0.566,P均<0.01)。智谋可能是面对、回避以及屈服与心理痛苦之间的作用路径,效应值分别为-0.359、0.203、0.183,效应量分别为81.78%、62.65%、27.07%。结论脑卒中患者的应对方式可以直接影响其心理痛苦,也可以通过智谋间接影响心理痛苦,智谋可能是应对方式和心理痛苦之间的作用路径。

关键词：脑卒中应对方式智谋心理痛苦

肥厚型心肌病激发/负荷超声心动图临床应用指南(2024版)

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中华超声影像学杂志 2024年第8期33卷 645-658页

作者：中国超声心动图学会中华医学会超声医学分会国家超声诊断专业质控中心中国医药教育协会超声医学专业委员会中国超声医学工程学会超声心动图专委会海峡两岸医药卫生交流协会超声医学分会中国医院协会医学影像中心分会山东省医学会超声医学分会张梅张运尹立雪马春燕冷晓萍朱好辉徐铭俊王胰张莹陈立新刘晓玲不详络病理论创新转化全国重点实验室教育部和国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 四川省医学科学院·四川省人民医院(电子科技大学附属医院)心血管超声及心功能科超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室四川省心血管病临床医学研究中心(国家心血管疾病临床医学研究中心四川分中心)成都610072 中国医科大学附属第一医院哈尔滨医科大学附属第二医院河南省人民医院山东大学齐鲁医院四川省人民医院广东省人民医院深圳市人民医院

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是指在没有其他潜在心脏疾病、系统性或代谢性疾病情况下出现心室心肌肥厚,主要由心肌肌小节相关蛋白基因突变引起的心肌疾病[1]。超声心动图或者磁共振检查左心室舒张末期任意部位室壁... 详细信息

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是指在没有其他潜在心脏疾病、系统性或代谢性疾病情况下出现心室心肌肥厚,主要由心肌肌小节相关蛋白基因突变引起的心肌疾病[1]。超声心动图或者磁共振检查左心室舒张末期任意部位室壁厚度≥15 mm可确诊,致病基因检测阳性者或者遗传受累家系成员检查发现左心室壁厚度≥13 mm也可确诊[2]。HCM的临床表现及病程具有多样性,有些患者可长期无症状,而部分患者首发症状为猝死[3]。

关键词：肥厚型心肌病负荷超声心动图室壁厚度肌小节家系成员心肌疾病无症状代谢性疾病

甲状腺功能亢进合并心房颤动患者的临床特征及危险因素分析

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重庆医学 2024年第12期53卷 1772-1777页

作者：张成伟吴奇陈巍李小平西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 成都医学院第二附属医院/核工业四一六医院心血管内科成都610500 电子科技大学附属医院/四川省人民医院超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室成都610072 电子科技大学附属医院/四川省人民医院心内科成都610072

目的分析甲状腺功能亢进(简称甲亢)合并心房颤动患者的临床特征及预后差异。方法采用回顾性分析,收集2004-2022年成都医学院第二附属医院收治的1160例甲亢患者临床资料,以是否合并心房颤动为分组依据,将患者分为心房颤动组(n=581)和非... 详细信息

目的分析甲状腺功能亢进(简称甲亢)合并心房颤动患者的临床特征及预后差异。方法采用回顾性分析,收集2004-2022年成都医学院第二附属医院收治的1160例甲亢患者临床资料,以是否合并心房颤动为分组依据,将患者分为心房颤动组(n=581)和非心房颤动组(n=579),分析比较两组的甲状腺功能指标[游离型三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离型四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺激素(TSH)]和胆固醇、脑钠肽(BNP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、甘油三酯(TG)水平,以及高血压史、糖尿病病史、吸烟史、左右心房(室)内径、左心室射血分数(LVEF)、美国纽约心脏病学会(NYHA)分级。对上述可能的危险因素进行多因素logistic回归分析。结果两组的年龄、FT3、TSH、左心房内径、LVEF、NYHA分级、BNP和NT-proBNP比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,左心房内径偏大、TSH偏低和BNP偏高是甲亢患者发生心房颤动的独立危险因素(P<0.05)。以上述3项指标预测甲亢患者发生心房颤动的受试者工作特征(ROC)曲线结果显示,左心房内径的曲线下面积明显高于TSH和BNP,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲亢患者左心房内径增大、TSH下降、BNP上升时,发生心房颤动的风险增大。

关键词：甲状腺功能亢进心房颤动左心房内径促甲状腺激素脑钠肽

环状RNA_0054633对过氧化氢诱导的心肌细胞氧化损伤的影响

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中国临床药理学杂志 2024年第11期40卷 1560-1564页

作者：王艳炜吴变稳曹磊马杰封亚丽河北医科大学第一医院心脏外二科河北石家庄050000 中国人民解放军联勤保障部队第980医院心血管内科河北石家庄050082 河北省中医院心血管内二科河北石家庄050031 河北省浊毒证重点实验室河北石家庄050091

目的考察环状RNA(circRNA)circ_0054633是否靶向miR-375调控过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的心肌细胞氧化损伤。方法将H9C2心肌细胞分为对照组(正常培养,未进行任何处理)、H_(2)O_(2)组(150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h)、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-375组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组(在心肌细胞中分别转染si-NC、si-circ_0054633、miR-NC、miR-375模拟物、si-circ_0054633+anti-miR-NC、si-circ_0054633+anti-miR-375,转染24 h后,用150μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)处理心肌细胞6 h)。用实时荧光定量聚合酶链反应法测定miR-375的表达水平,用试剂盒测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,用流式细胞术测定细胞凋亡情况。结果对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+si-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组、H_(2)O_(2)+miR-NC组、H_(2)O_(2)+miR-375组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组、H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组的心肌细胞miR-375表达量分别为1.00±0.00、0.42±0.05、0.40±0.06、0.69±0.08、1.00±0.00、3.41±0.28、1.00±0.00和0.26±0.02,MDA含量分别为(3.19±0.32)、(13.46±1.27)、(15.39±1.04)、(5.26±0.51)、(16.05±1.36)、(9.18±0.85)、(4.89±0.44)和(10.05±0.92)nmol·L^(-1),SOD活性分别为(64.69±5.81)、(18.23±1.33)、(17.07±1.41)、(55.74±5.13)、(17.12±1.64)、(47.66±4.59)、(56.77±4.71)和(27.95±2.47)U·mL^(-1),凋亡率分别为(6.21±0.59)%、(29.22±2.19)%、(30.94±2.85)%、(10.05±0.92)%、(31.14±2.83)%、(13.74±1.24)%、(10.39±0.88)%和(21.31±1.92)%。H_(2)O_(2)组的上述指标与对照组比较,H_(2)O_(2)+si-circ_0054633组的上述指标与H_(2)O_(2)+si-NC组比较,H_(2)O_(2)+miR-375组的上述指标与H_(2)O_(2)+miR-NC组比较,H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-375组的上述指标与H_(2)O_(2)+si-circ_0054633+anti-miR-NC组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论干扰circ_0054633表达可通过靶向调控miR-375表达,减轻H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡,从而保护心肌细胞免受氧化损伤。

关键词：环状RNA_0054633 微小RNA-375 过氧化氢心肌细胞氧化应激凋亡

星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成

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中国组织工程研究 2024年第1期28卷 131-138页

作者：杨婷丁智斌江楠韩红霞侯苗苗马存根宋丽娟李新毅山西医科大学第三医院(山西白求恩医院山西医学科学院同济山西医院)神经内科山西省太原市030032 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030001 山西省心血管病医院(山西医科大学附属心血管病医院) 山西省太原市030024

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复... 详细信息

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。

关键词：缺血性脑卒中星形胶质细胞胶质瘢痕增殖炎症再生信号通路治疗

Perilipin 2在小鼠肝脏CGI-58特异性敲除所致肝脏微泡型脂肪变性中的作用

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陆军军医大学学报 2024年第15期46卷 1701-1712页

作者：张艺馨李杰万小勤蒋孝清陈江慧邓芳李旻典张倩包鑫余张志辉陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院心血管内科代谢生物钟与心血管疾病中心重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院老年心脑血管疾病教育部重点实验室重庆400038 重庆医科大学基础医学院重庆400016 陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 陆军军医大学(第三军医大学)第一附属医院全科医学科重庆400038

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5... 详细信息

目的探究Perilipin 2(Plin2)在肝脏CGI-58特异性敲除所致脂肪肝的作用,并比较Plin2和Plin3在脂滴生成和脂质蓄积的作用效能。方法将20只7周龄CGI-58^(Flox/Flox)小鼠(雄鼠10只,雌鼠10只)根据性别采用完全随机分组法分为对照组(NC组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及对照Micro-RNA的腺相关病毒)和实验组(Mi-KD组,n=5,注射靶向肝脏实现过表达Cre蛋白及靶向Plin2的Micro-RNA的腺相关病毒),记录小鼠体质量变化,检测小鼠代谢相关表型和肝脏病理学的差异,RT-qPCR检测小鼠肝脏脂质代谢和胆固醇代谢相关基因的改变;以AML-12小鼠肝细胞作为细胞模型,构建SiRNA实现AML-12细胞Plin2/Plin3敲低,Bodipy染色和酶比色法检测对比正常培养和OA诱导下Plin2/Plin3敲低后AML-12细胞脂滴生成和脂质蓄积。结果Mi-KD小鼠肝脏中的PLIN2蛋白水平降低了99%以上;Mi-KD缓解了CGI-58特异性敲除雌鼠的肝肿大(P=0.0195)和肝细胞损伤(P=0.0004),降低了组织学NAS评分(P=0.0002)和肝脏甘油三酯含量(P=0.0166),显著改善了肝脏CGI-58特异性敲除所致的肝脏微泡型脂肪变性;敲低Plin2使AML-12细胞内甘油三酯含量呈下降趋势,敲低Plin3显著降低AML-12细胞内甘油三酯含量(P=0.0014);在OA诱导下,Plin2/Plin3敲低均显著降低OA诱导的AML-12细胞内甘油三酯的蓄积(P<0.05)。结论肝脏Plin2在CGI-58敲除所致的微泡型脂肪变性的发展过程中至关重要,Plin2和Plin3均参与肝细胞脂滴生成与脂质蓄积,且Plin3的作用强于Plin2。

关键词：肝脏微泡型脂肪变性围脂滴包被蛋白2 比较鉴定基因-58 钱林-多尔夫曼综合征脂滴