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Pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用

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南方医科大学学报 2016年第11期36卷 1456-1460页

作者：巫剑峰董淑英武丹丹陈银玲童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V/PI双染法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞早期和晚期凋亡;化学发光法检测细胞外ATP浓度;ELISA法检测细胞内IP3含量。结果 ... 详细信息

目的观察pannexin1通道在顺铂诱导睾丸癌I-10细胞凋亡中的作用及其机制。方法 MTT法检测细胞存活率;Annexin V/PI双染法和Hoechst 33258染色法分别检测细胞早期和晚期凋亡;化学发光法检测细胞外ATP浓度;ELISA法检测细胞内IP3含量。结果 MTT法显示pannexin1通道抑制剂CBX与顺铂合用组的细胞存活率高于单用顺铂组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示CBX与顺铂合用组的细胞早期凋亡率低于单用顺铂组(P<0.001);Hoechst 33258染色法显示CBX与顺铂合用组的细胞晚期凋亡率低于单用顺铂组(P<0.01);化学发光法表明CBX与顺铂合用组的细胞外ATP浓度低于单用顺铂组(P<0.05);ELISA法表明CBX与顺铂合用组的细胞内IP3浓度低于单用顺铂组(P<0.05)。结论 Pannexin1通道参与顺铂诱导睾丸癌I-10细胞的凋亡,其机制可能与介导ATP/IP3信号通路有关。

关键词：甘珀酸 pannexin1通道顺铂凋亡 ATP 睾丸癌

Src激酶抑制剂PP2对星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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南方医科大学学报 2015年第2期35卷 239-243页

作者：谷昱琛童旭辉于丽焦浩余彬彬董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流... 详细信息

目的探讨Src激酶抑制剂PP2对大鼠星形胶质细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。方法实验分为正常对照组,缺氧/复氧组(H/R;缺氧8 h/复氧24 h),PP2+缺氧/复氧组(PP2+H/R;缺氧前给予10μmol/L PP2作用24 h)。MTT法检测各组星形胶质细胞存活率,流式细胞术测定各组星形胶质细胞凋亡率,Western blotting法检测各组星形胶质细胞中Src激酶、Bax及Bcl-2的蛋白表达。结果 MTT检测结果显示H/R损伤后细胞存活率降低,而在使用PP2预处理后细胞存活率增加(P<0.01);流式细胞术实验结果显示H/R损伤后细胞凋亡增加,而在使用PP2预处理后细胞凋亡显著减少(P<0.01);Western blotting法检测结果显示H/R损伤后Src激酶表达增加,用PP2预处理后Src激酶表达降低。H/R损伤后凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的比值增加,在用PP2预处理后Bax/Bcl-2的比值显著降低(P<0.01)。结论 PP2可对星形胶质细胞H/R损伤起保护作用,其机制可能与抑制Src激酶的蛋白表达和激活抗凋亡机制有关。

关键词：星形胶质细胞缺氧/复氧损伤 Src激酶 PP2

丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关

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南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1678-1682页

作者：樊宗兵童旭辉李言于丽陈银玲刘浩昂董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘... 详细信息

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组、丙泊酚低剂量(P25,25 mg/kg)组、中剂量(P50,50 mg/kg)组、高剂量(P100,100 mg/kg)组、甘珀酸(CBX)干预缺血再灌注(I/R+CBX)组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量(P100+CBX)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa's法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;Western blot法检测缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKC)以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。

关键词：脑缺血再灌注损伤丙泊酚蛋白激酶C 缝隙连接蛋白43 缝隙连接凋亡

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丙戊酸钠增强阿霉素的体外抗乳腺癌作用

南方医科大学学报 2015年第1期35卷 62-65页

作者：童旭辉郑超蒋国君董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞... 详细信息

目的观察丙戊酸钠对阿霉素体外抗乳腺癌Hs578T细胞作用的影响。方法 Western blot检测缝隙连接蛋白Cx43的表达;MTT法检测阿霉素的细胞毒性;Annexin V/PI双染法观察阿霉素对细胞早期凋亡的影响;Hochest 33258荧光染色法检测阿霉素对细胞晚期凋亡的影响。结果 Western blot结果显示丙戊酸钠可以显著增强缝隙连接蛋白Cx43的表达(P<0.01);MTT结果表明在细胞间缝隙连接功能形成的条件下,丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞存活率显著低于阿霉素组(P<0.01);Annexin V/PI双染法显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞早期凋亡率显著高于阿霉素组(P<0.01);Hochest 33258荧光染色结果显示丙戊酸钠联用阿霉素组的细胞晚期凋亡率显著高于单用阿霉素组(P<0.01)。结论丙戊酸钠可显著增强阿霉素的细胞毒性及其诱导的细胞凋亡作用,其机制可能与增强缝隙连接通讯功能有关。

关键词：乳腺癌丙戊酸钠阿霉素凋亡

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两种方法建立的睾丸癌顺铂耐药细胞株的比较

南方医科大学学报 2015年第12期35卷 1755-1759页

作者：李贝贝董淑英樊宗兵吴小祥巫剑峰童旭辉蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;... 详细信息

目的浓度递增法与大剂量冲击法分别诱导两种小鼠睾丸癌I-10顺铂耐药细胞株,比较两种细胞株之间形态差异,并检测耐药相关蛋白MDR1及P-gp的表达水平。方法采用浓度递增法诱导耐药细胞株I-10/DDPi,大剂量冲击法的诱导耐药细胞株I-10/DDPh;显微镜下观察细胞形态改变;MTT法分别检测耐药指数,绘制生长曲线;Western blot检测耐药相关蛋白MDR1及Pgp的表达;Transwell法检测细胞侵袭能力的变化。结果正常睾丸癌I-10细胞及两种方法建立的相应耐药株均为贴壁生长,形态饱满,大体呈梭形,上皮样,细胞大小大致相同;I-10/DDP细胞大小不同,形态不规则,细胞表面有细长微绒毛类似触角,分散排列。耐药株I-10/DDPi及I-10/DDPh对顺铂的耐药指数分别为3.924和3.099,耐药细胞系的倍增时间较正常I-10细胞延长。耐药细胞中耐药相关蛋白MDR1及P-gp表达显著高于正常I-10细胞,其中I-10/DDPi增加更为明显。耐药细胞株侵袭力增强,其中I-10/DDPh增加更为明显。结论采用两种方法均可成功建立的耐顺铂睾丸癌细胞株,且大剂量冲击法建立的耐顺铂细胞株I-10/DDPh更接近于临床中的肿瘤耐药细胞。

关键词：睾丸癌顺铂耐药

吉非替尼对小鼠睾丸癌I-10细胞生长抑制及诱导凋亡作用

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中华男科学杂志 2015年第9期21卷 797-802页

作者：纪洁童旭辉张鑫宇高琴李贝贝吴小祥蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院药学系药物分析教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V... 详细信息

目的:观察吉非替尼对体外培养的小鼠睾丸癌细胞(I-10)生长抑制及诱导凋亡作用。方法:将不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L)吉非替尼作用于对数生长期的睾丸癌I-10细胞。MTT法检测吉非替尼对I-10细胞生长的抑制作用;Annexin V/PI双染法观察吉非替尼作用后I-10细胞的早期凋亡;Hoechst 33258荧光染色法观察吉非替尼作用后I-10细胞晚期凋亡;Western印迹法检测吉非替尼作用后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase 3/9的变化。结果:10、20μmol/L的吉非替尼对I-10细胞增殖有明显抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05),40μmol/L的吉非替尼作用下,I-10细胞的生存率为(32.4±2.8)%,与对照组相比差异显著(P<0.01);40μmol/L吉非替尼组I-10细胞的早期和晚期凋亡率分别为(26.7±4.2)%和(59.33±10.2)%,与对照组相比差异显著(P<0.05、P<0.01);吉非替尼(10、20、40μmol/L)作用后,与对照组相比,促凋亡蛋白Bax表达分别增加了(41.9±7.1)%、(60.1±9.8)%、(69.0±11.3)%(P均<0.05)而抑凋亡蛋白Bcl-2表达分别减少了(50.3±8.9)%、(63.9±6.9)%、(88.7±13.9)%(P<0.05);剪切的caspase3表达分别增加(69.0±6.9)%、(71.5±8.1)%、(110.9±14.2)%(P<0.05);剪切的caspase9表达分别增加了(51.8±4.9)%、(54.7±6.7)%、(43.8±11.8)%(P均<0.05)。结论:吉非替尼可以增加I-10细胞的细胞毒性并诱导细胞凋亡,其机制与线粒体凋亡信号通路有关。

关键词：睾丸癌吉非替尼凋亡表皮生长因子受体体外

抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1126-1131页

作者：于丽童旭辉樊宗兵陈银玲李言董淑英蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血... 详细信息

目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。

关键词：脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 apocynin Cx36 PKC 凋亡

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干细胞在皮肤光老化治疗方面的研究进展

中国皮肤性病学杂志 2022年第8期36卷 963-967页

作者：高薇司悦李姗姗庞金龙王玉帅蚌埠医学院药学院药理学教研室安徽蚌埠233030

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能... 详细信息

皮肤作为机体天然屏障,不仅影响机体健康,在外貌、美容等方面同样重要,但随着时间的推移以及外界环境因素尤其紫外线辐射影响,会诱发多种皮肤损伤问题,如氧化应激、皮肤老化、炎症反应、色素沉积甚至癌变。干细胞是一类具有自我复制能力及多向分化潜能的细胞,其强大的旁分泌功能,在抗皮肤光损伤中发挥重要保护作用。本文就紫外线引起的皮肤光老化问题综述干细胞对皮肤的光保护作用及机制,可为临床皮肤病的治疗提供更多可靠依据。

关键词：干细胞旁分泌皮肤光老化光保护

维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及其功能的影响

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四川大学学报（医学版） 2013年第6期44卷 924-927页

作者：韩溪童旭辉董淑英郑超余彬彬蚌埠医学院药学系药理学教研室蚌埠233000

目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改... 详细信息

目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改变,细胞接种荧光示踪法检测细胞荧光传递功能的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增加I-10细胞中Cx43蛋白表达(P<0.05),其增强率分别为43.14%±2.1%、58.09%±1.8%、143.13%±1.6%;细胞免疫荧光法结果显示,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可显著增加I-10细胞膜表面Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增强I-10细胞间荧光传递功能(P<0.01),增强率分别为26.1%±2.3%、63.3%±1.6%、140.5%±3.4%。结论维甲酸可通过增加I-10细胞Cx43蛋白的表达来增强细胞间的缝隙连接功能。

关键词： Cx43 睾丸癌缝隙连接维甲酸