抑制NADPH氧化酶对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

作     者：于丽 童旭辉 樊宗兵 陈银玲 李言 董淑英 YU Li;TONG Xu-hui;FAN Zong-bing;CHEN Yin-ling;LI Yan;DONG Shu-ying

作者机构：蚌埠医学院药学系药理学教研室安徽蚌埠233030 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2015年第31卷第8期

页      面：1126-1131页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81402930) 安徽省自然科学基金资助项目(No 1408085MH176) 

主　　题：脑缺血/再灌注损伤 NADPH氧化酶 apocynin Cx36 PKC 凋亡 

摘      要：目的研究抑制NADPH氧化酶对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,于缺血前15 min尾静脉注射apocynin 2.5 mg·kg-1,脑缺血2 h恢复血液再灌注24 h后,对大鼠进行神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织病理形态学以及Cx36、PKC、Bax、Bcl-2蛋白表达变化的检测。结果使用NADPH氧化酶抑制剂apocynin,能明显降低局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠神经行为学评分和脑梗死体积百分率,减轻脑组织病理形态学损伤,增加大鼠Cx36、PKC蛋白的表达,降低Bax与Bcl-2的比值。在使用apocynin的基础上加用PKC激酶抑制剂,与单用apocynin组相比,其上述保护作用则减弱。结论抑制NADPH氧化酶能够减轻脑缺血/再灌注损伤,并且能增高Cx36、PKC的蛋白表达,降低Bax与Bcl-2的比值。