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金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

四川大学学报（医学版） 2018年第5期49卷 706-711页

作者：贾强杨锐刘小粉马善峰蚌埠医学院生理学教研室蚌埠233030

目的观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常(N)组、糖尿病(D)组、Gen 5mg/kg治疗(L)组和Gen 25mg/kg治疗(H)组,每组8只。采用链脲佐菌素55mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿... 详细信息

目的观察金雀异黄酮(genistein,Gen)对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常(N)组、糖尿病(D)组、Gen 5mg/kg治疗(L)组和Gen 25mg/kg治疗(H)组,每组8只。采用链脲佐菌素55mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5mg/kg和25mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖(FBG);通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白(Trx)、Trx相互作用蛋白(TXNIP)和凋亡信号调节激酶1(ASK1)的蛋白表达。结果与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高(P<0.01),血流动力学指标和GSH含量下降(P<0.01);心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2mRNA和Trx蛋白表达下降(P<0.01),Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高(P<0.01)。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降(P<0.05,P<0.01),血流动力学指标和GSH含量增高(P<0.05,P<0.01);心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2mRNA和Trx蛋白表达增加(P<0.05,P<0.01),Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降(P<0.05,P<0.01)。结论金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。

关键词：金雀异黄酮糖尿病心肌硫氧还蛋白氧化应激细胞凋亡

胃饥饿素对非酒精性脂肪性肝炎小鼠抗纤维化作用的研究

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中华肝脏病杂志 2023年第12期31卷 1283-1289页

作者：仝琳鸽杨洋叶圣莹秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室大理671000

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养1... 详细信息

目的研究胃饥饿素(Ghrelin)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的抗纤维化作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(NCD)组、NCD+Ghrelin组、高脂饮食(HFD)组和HFD+Ghrelin组。HFD组及HFD+Ghrelin组给予高脂饲料喂养16周诱发NASH,其中NCD+Ghrelin组及HFD+Ghrelin组于喂养14周后,持续给予Ghrelin干预(11 nmol·kg^(-1)·d^(-1))2周。16周末处死动物。检测小鼠血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;RT-qPCR检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平;Western blot检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平;苏木精染色观察肝组织形态学变化,VG染色观察肝组织纤维化的情况。结果NCD组ALT、HA、Hyp分别为(19.17±3.71)U/L、(80.58±27.27)ng/ml、(0.20±0.06)μg/mg与NCD组比较,HFD组血浆ALT(266.80±146.80)U/L、HA(219.00±39.47)ng/ml水平显著升高(P<0.05),肝组织Hyp(0.35±0.05)μg/mg prot含量增加(P<0.05),TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白表达水平明显增加,肝小叶中央静脉淤血、肝细胞肿胀,肝组织大量胶原纤维沉积。与HFD组比较,HFD+Ghrelin组小鼠血浆ALT(57.17±20.88)U/L、HA(75.68±8.40)μg/mg水平、肝组织Hyp(0.19±0.07)μg/mg prot含量明显降低(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原mRNA表达水平均降低(P<0.05);HFD+Ghrelin组α-SMA的蛋白表达水平下降(P<0.05)。肝组织内仅见血窦轻度淤血,肝损伤明显改善,胶原纤维沉积显著减少。结论Ghrelin对NASH小鼠的肝纤维化具有明显的改善作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化胃饥饿素

硫化氢对糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响及其机制

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中国应用生理学杂志 2018年第6期34卷 572-576页

作者：贾强王蕾王其一刘小粉马善峰杨锐蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H_2S)对糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、糖尿病+硫氢化钠(DM+Na HS)组和糖尿病+炔丙基甘氨酸(DM+PAG)组,每组8只。采用一次性腹腔注射链... 详细信息

目的:观察硫化氢(H_2S)对糖尿病大鼠肾脏组织纤维化的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病对照(DC)组、糖尿病+硫氢化钠(DM+Na HS)组和糖尿病+炔丙基甘氨酸(DM+PAG)组,每组8只。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,DM+Na HS组和DM+PAG组大鼠每天分别腹腔注射56μmol/kg Na HS和40 mg/kg PAG溶液。处理4周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平; Masson染色观察肾脏组织胶原纤维变化,计算胶原容积分数(CVF);透射电镜观察肾脏超微结构;利用试剂盒检测肾组织白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和羟脯氨酸(Hyp)水平; Western blot测肾组织TGF-β1、Smad3、磷酸化Smad3(p-Smad3)和IV型胶原(col-IV)的蛋白表达水平。结果:与NC组比较,DC组FBG、BUN、SCr、CVF、IL-1β、IL-6、TNF-α和Hyp均明显增高,肾脏胶原纤维沉积、超微结构损伤明显加重,TGF-β1、Smad3、p-Smad3、p-Smad3/Smad3和col-IV表达均明显增加。与DC组比较,除FBG外,DM+Na HS组中上述指标均明显改善;而DM+PAG组中上述指标损伤均进一步加重。结论:H_2S可以减轻糖尿病大鼠肾脏纤维化,其机制可能与减少促炎因子释放,下调TGF-β1/Smad3通路,抑制肾脏col-IV过量生成相关。

关键词：硫化氢糖尿病肾脏纤维化转化生长因子β1/Smad3通路大鼠

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制

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中南大学学报（医学版） 2015年第11期40卷 1173-1178页

作者：杨锐贾强郭晓磊刘小粉马善峰高琴关宿东蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给... 详细信息

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备1型糖尿病大鼠模型,治疗组采用腹腔注射给予硫氢化钠干预治疗。造模成功8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(peak twitch tension,Pt)、最大强直张力(maximum tetanic tension,Po)、峰值收缩时间(time to peak contraction,CT)、半舒张时间(half relaxation time,1/2RT)、张力最大上升/下降速率(maximal rates of contraction/relaxation,±d T/dtmax);透射电镜观察膈肌细胞超微结构改变;测定膈肌组织脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和caspase-3蛋白的活性;RT-PCR测定膈肌组织Bcl-2和Bax m RNA表达。结果:与对照组比较,糖尿病组Pt,Po和±d T/dtmax明显降低(均P<0.01);CT和1/2RT明显延长(均P<0.01);膈肌超微结构损伤明显,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显增加(均P<0.01);SOD活性明显降低(P<0.01);Bcl-2/Bax m RNA比值降低(P<0.01)。与糖尿病组比较,治疗组膈肌收缩功能明显好转,膈肌超微结构损伤明显改善,膈肌组织MDA含量和caspase-3活性明显降低(分别P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.01),Bcl-2/Bax m RNA比值升高(P<0.01)。结论:外源性补充H2S对1型糖尿病大鼠膈肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激损伤及抗细胞凋亡作用有关。

关键词：硫化氢糖尿病膈肌氧化应激凋亡

橙皮素通过激活SIRT1/NRF2信号改善阿霉素诱导的H9c2细胞毒性

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四川大学学报:医学版 2023年第5期54卷 947-953页

作者：李新华闫爱丽常晋瑞李汾朱娟霞西安医学院药理学与毒理学教研室西安710021 西安医学院病理学教研室西安710021 西安医学院生理学教研室西安710021

目的本研究旨在探讨橙皮素(hesperetin,Hes)能否通过调控沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/核转录因子E2相关因子2(nuclear transcription factor E2-related factor 2,NRF2)信号减轻氧化应激改善阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的H9c2心肌细胞毒性。方法采用DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性模型,随机分为4组:对照组(Control)、DOX处理组(DOX)、Hes加DOX处理组(DOX+Hes)以及Hes加SIRT1抑制剂EX527联合DOX处理组(DOX+Hes+EX527)。光镜下观察细胞形态,CCK-8检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色观察各组ROS水平,ELISA试剂盒检测乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和SIRT1活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Western blot检测裂解的caspase-3(cleaved caspase-3)、细胞色素c(cytochrome c)、SIRT1、Ac-FOXO1、NRF2和血红素加氧酶1(heme oxygenase1,HO-1)的表达。结果和Control组相比,DOX组细胞形态肿胀,密度减小,细胞活力降低,培养基中LDH活性增加(P<0.01);细胞凋亡增多,cleaved caspase-3和cytochrome c表达增加(P<0.01);CAT和SOD活性降低,MDA含量和ROS水平增加(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性降低,Ac-FOXO1表达增加(P<0.01);与DOX组相比,DOX+Hes组细胞形态改善,密度和细胞活力增加,培养基中LDH活性降低(P<0.01);细胞凋亡减少,cleaved caspase-3和cytochrome c表达降低(P<0.01);CAT和SOD活性升高,MDA含量和ROS水平降低(P<0.01);SIRT1、NRF2和HO-1表达以及SIRT1活性增加,Ac-FOXO1表达降低(P<0.01);而与DOX+Hes组相比,EX527阻断Hes对DOX诱导的H9c2细胞损伤、氧化应激和SIRT1/NRF2信号的作用。结论Hes可以通过调控SIRT1/NRF2信号抑制氧化应激和细胞凋亡减轻DOX诱导的H9c2心肌细胞毒性。

关键词：橙皮素氧化应激 SIRT1/NRF2 H9c2细胞阿霉素

大豆异黄酮可减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤:基于抑制铁死亡及炎症级联反应

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南方医科大学学报 2023年第2期43卷 323-330,F0003页

作者：李晒李丽闵思敏刘赛赛秦志文熊志尚徐建国王博文丁渡山赵士弟蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院病理生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000

目的基于大豆异黄酮(SI)对区域脑血流(rCBF)、铁死亡、炎症反应和血脑屏障(BBB)通透性的级联调控作用,探讨SI抗脑缺血/再灌注损伤机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组... 详细信息

目的基于大豆异黄酮(SI)对区域脑血流(rCBF)、铁死亡、炎症反应和血脑屏障(BBB)通透性的级联调控作用,探讨SI抗脑缺血/再灌注损伤机制。方法将120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和大豆异黄酮预处理组(SI组),40只/组。采用改良线栓法合并激光多普勒血流仪(LDF)建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。术中各组大鼠通过LDF实时监测脑皮层血流动态变化;术后通过光镜和透射电镜观察脑组织病理形态、神经元和BBB超微结构变化,评估神经缺损程度,量化脑梗死、脑水肿和BBB破坏程度,分光光度法检测缺血半暗带Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量,ELISA法测定血清TNF-α和IL-1β活性,Western blot法和IHC法检测病灶周围GPX4、MMP-9和Occludin表达。结果插线成功后I/R组和SI组大鼠rCBF均呈现骤降趋势,而拔线后I/R组rCBF上升慢于SI组;rCBF存在插线后不稳定和拔线后未复流状况。I/R组神经细胞固缩严重,线粒体变小、膜密度增加、嵴减少,紧密连接松散、基底膜厚薄不均,SI组各结构损伤相较于I/R组呈不同程度减轻。与Sham组相比,I/R组神经缺损评分、脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝渗透量明显增加(P<0.01),Fe^(2+)和MDA含量增多、GSH含量及GPX4表达降低(P<0.01),MPO含量和血清TNF-α、IL-1β活性增高(P<0.01),MMP-9表达增多、Occludin表达减少(P<0.01);与I/R组相比,SI组神经缺损评分、脑梗死体积、脑含水量和伊文思蓝渗透量降低(P<0.05或P<0.01),Fe^(2+)和MDA含量减少、GSH含量及GPX4表达升高(P<0.05或P<0.01),MPO含量和血清TNF-α、IL-1β活性降低(P<0.05或P<0.01),MMP-9表达下调、Occludin表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论SI预处理可能通过改善脑血流,抑制铁死亡、炎症反应和保护BBB,进而减轻脑缺血/再灌注损伤。

关键词：大豆异黄酮脑缺血/再灌注 rCBF 铁死亡炎症反应血脑屏障

乙醛脱氢酶2改善急性肺损伤小鼠的肺内皮屏障及维持线粒体动力学平衡

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南方医科大学学报 2023年第8期43卷 1388-1395页

作者：王丽娅田美惠李蓉吴越王莎莎吕恒刘忠义于影蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院流行病与卫生统计学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)在脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及潜在机制。方法60只C57BL/6J小鼠随机分为Sham组、LPS组、LPS+ALDH2激动剂Alda-1组(LPS+Alda-1)、LPS+ALDH2抑制剂Daidzin组(LPS+Daidzin),15只/组。实验结束后检测肺湿干重比,伊文思蓝(EB)检测渗透量;HE染色和透射电镜观察肺组织病理变化及超微结构改变;ELISA检测血清中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,氧化应激试剂盒测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Westernblot检测ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2、OPA1和分裂蛋白Drp1、Fis1以及Nrf2核蛋白和HO-1蛋白的表达。结果与Sham组相比较,LPS组小鼠肺组织湿干重比,EB渗透均增高(P<0.01);肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤严重;4-HNE、MDA含量升高,CAT及SOD活性下降(P<0.01);ALDH2、紧密连接蛋白ZO-1和Occludin、线粒体融合蛋白Mfn2和OPA1表达降低,而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis1表达升高(P<0.05,P<0.01);此外,Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均增高(P<0.01)。应用Alda-1干预后,小鼠肺组织结构、内皮细胞间紧密连接及线粒体损伤明显改善(P<0.01);ALDH2、ZO-1、Occludin、OPA1和Mfn2蛋白表达增高,Drp1和Fis1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达均上调(P<0.05,P<0.01)。相比LPS+Alda-1组,LPS+Daidzin组肺部通透性增加,线粒体损伤明显;并伴有ALDH2、ZO-1、Occludin、Mfn2、OPA1、Nrf2核蛋白和HO-1蛋白表达降低,Drp1和Fis1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论ALDH2可通过维持线粒体动力学平衡,抑制氧化应激,改善LPS诱导的ALI小鼠肺内皮屏障损伤,其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：乙醛脱氢酶2 脂多糖急性肺损伤肺内皮屏障线粒体动力学 Nrf2/HO-1

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌NO含量和iNOS活性的影响

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中国应用生理学杂志 2017年第3期33卷 248-251,256,I0003页

作者：杨锐贾强马善峰刘小粉高琴王蕾蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病治疗组(DM+Na HS组)和Na HS对照组(Na HS组)(n=8)。采用... 详细信息

目的:观察硫化氢(H_2S)对1型糖尿病大鼠膈肌一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病治疗组(DM+Na HS组)和Na HS对照组(Na HS组)(n=8)。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备1型糖尿病大鼠模型,造模成功后第4周起,DM+Na HS组和Na HS组大鼠腹腔注射Na HS溶液14μmol/kg干预治疗。连续注射5周后,测大鼠空腹血糖值(FBG)和膈肌重量/体重量比(DW/BW);HE染色观察膈肌显微结构变化;利用NOS分型测试盒测膈肌组织i NOS活性;硝酸还原法测定膈肌组织NO含量;利用RT-PCR和Western blot分别检测膈肌组织i NOS m RNA和蛋白表达。结果:与NC组比较,DM组大鼠FBG显著升高,膈肌显微结构损伤明显,DW/BW下降,膈肌组织i NOS活性和NO含量显著增加,i NOS m RNA和蛋白表达明显增高,Na HS组各项指标差异无统计学意义。与DM组比较,DM+Na HS组膈肌显微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织i NOS活性和NO含量明显下降,i NOS m RNA和蛋白表达显著降低。结论:外源性补充H2S可能通过下调膈肌组织i NOS活性和蛋白表达,降低NO含量,进而保护糖尿病大鼠膈肌的功能。

关键词：糖尿病硫化氢大鼠膈肌一氧化氮诱导型一氧化氮合酶

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硫化氢对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

中国应用生理学杂志 2016年第2期32卷 181-184,I0002页

作者：杨锐刘小粉马善峰高琴李正红贾强蚌埠医学院生理学教研室安徽蚌埠233030

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组(n=8)。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔... 详细信息

目的:观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、糖尿病治疗(NaHS+DM)组和NaHS对照(NaHS)组(n=8)。DM组和NaHS+DM组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病模型。造模成功后,NaHS+DM组和NaHS组采用腹腔注射NaHS溶液56μmol/kg干预治疗。8周后,测定大鼠24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮、肌酐等指标;HE染色观察肾脏组织形态学变化;测定肾脏组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和Caspase-3的活性;Western blot检测肾脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与NC组相比,NaHS组各项指标均无显著差异,DM组,24 h尿蛋白含量、肾重指数、空腹血糖、尿素氮和肌酐水平均明显升高;HE染色结果显示肾小球基底膜增厚、系膜基质增多;MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显增高;SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著降低。与DM组相比,NaHS+DM组肾功能损伤明显减轻,肾脏组织形态学变化明显改善,MDA含量、Caspase-3活性和Bax蛋白表达明显下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达显著增高。结论:H_2S对1型糖尿病大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

关键词：硫化氢糖尿病大鼠肾功能氧化应激细胞凋亡