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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

十溴联苯醚暴露通过胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报（医学版） 2024年第4期53卷 481-489页

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室安徽芜湖241002

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚(BDE-209)暴露促进三阴性乳腺癌(TNBC)恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取胞外囊泡,分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定,采用纳米颗粒跟踪技术检测胞外囊泡生成量,细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力,定量逆转录PCR(qRT-PCR)检测囊泡中的miR-221表达水平,蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较,2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成(均P<0.05),其中200.00 ng/mL BDE-209暴露诱导释放的胞外囊泡共培养的细胞迁移率较空白对照组提高86%,穿膜细胞数提高至1.32倍,miR-221表达水平提高至2.71倍,MMP9表达水平提高至1.62倍(均P<0.05)。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平,使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力,促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

灵芝酸A对非小细胞肺癌PC9细胞糖酵解及其关键限速酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 682-688页

作者：任爱华董彦伯苗润芝吕俞娇刘岩峰北华大学基础医学院解剖教研室吉林吉林132013 北华大学临床医学院外科教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(... 详细信息

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(-1)) GAA组和高剂量(100μmol·L^(-1)) GAA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC9细胞存活率,Transwell小室实验检测各组PC9细胞迁移细胞数,葡萄糖检测试剂盒检测各组PC9细胞葡萄糖摄取量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组PC9细胞中ATP水平,乳酸检测试剂盒检测各组PC9细胞中乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组PC9细胞中己糖激酶2(HK2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2) mRNA表达水平,Westernblotting法检测各组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平。结果:MTT法,培养24、48和72 h时,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞存活率明显降低(P室实验,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05);与低剂量GAA组比较,高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中葡萄糖摄取量和乳酸水平均明显降低(P<0.05),高剂量GAA组PC9细胞中ATP水平明显降低(P<0.05)。RT-qPCR法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2 mRNA表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting法,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:中和高剂量GAA可抑制PC9细胞增殖及迁移的生物活性,降低糖酵解作用,其作用机制可能与抑制关键限速酶HK2和PKM2的表达有关。

关键词：灵芝酸A 癌,非小细胞肺己糖激酶2 M2型丙酮酸激酶糖酵解

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海藻糖药理作用研究进展

天然产物研究与开发 2024年

作者：邱尉宸恽奕轩蒋小岗苏州大学苏州医学院药学院

海藻糖（trehalose）是一种天然存在的二糖类物质，其以多种形式广泛存在于自然界中。由于海藻糖在细胞保护、应激耐受等方面的特殊作用，其研究及应用前景备受关注。本文总结了近年来对海藻糖药理作用及其作用机制研究进展，以期为海... 详细信息

海藻糖（trehalose）是一种天然存在的二糖类物质，其以多种形式广泛存在于自然界中。由于海藻糖在细胞保护、应激耐受等方面的特殊作用，其研究及应用前景备受关注。本文总结了近年来对海藻糖药理作用及其作用机制研究进展，以期为海藻糖的临床应用提供理论线索。

关键词：海藻糖药理作用疾病治疗作用机制

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

10-HDA对急性氯化镉所致肾损伤的保护作用及自噬相关蛋白表达的影响

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环境与职业医学 2024年第2期41卷 133-138,145页

作者：李林蔚黄名萱陆思语黄雯琪宫源常杰苏州大学苏州医学院公共卫生学院江苏苏州215123

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防... 详细信息

[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官。镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用。[目的]探讨10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据。[方法]将35只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为7组,每组5只。对照组腹腔注射生理盐水,染镉组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液,干预组腹腔注射4 mg·kg^(-1)氯化镉溶液同时灌胃50、100、150、200 mg·kg^(-1)的10-HDA,10-HDA组仅予以150 mg·kg^(-1)的10-HDA灌胃处理;连续处理14 d。最后一次染毒结束24 h后,通过检测血尿素氮、肌酐、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等生理学指标,病理学指标,自噬相关蛋白(Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3)和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、Parkin)表达情况,检测10-HDA对氯化镉暴露所致肾损伤的作用。[结果]与对照组比较,染镉组小鼠体重明显降低(P<0.01);不同浓度的10-HDA干预后,小鼠体重较染镉组明显增长(P<0.01)。染镉组小鼠血尿素氮和肌酐水平均高于对照组(P<0.01);100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后小鼠血尿素氮和肌酐含量较染镉组均有不同程度减少(P<0.01)。染镉组小鼠肾皮质MDA水平高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.01);不同剂量10-HDA干预组小鼠肾皮质MDA含量较染镉组有不同程度降低,SOD活性有不同程度增加(P<0.01),肾脏结构发生病理改变。氯化镉组Atg7、LC3-II/I表达高于对照组(P<0.05),而Beclin-1的表达降低(P<0.05);与氯化镉组相比,不同剂量10-HDA干预组的Atg7表达水平不同程度降减少,LC3-II/I表达在50、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预组有不同程度减少,而Beclin-1的表达在50、100、150 mg·kg^(-1)10-HDA干预组增加(P<0.05)。染镉组和50 mg·kg^(-1)10-HDA干预组的PINK1和Parkin表达量低于对照组(P<0.01);与氯化镉暴露组相比,在100、150、200 mg·kg^(-1)10-HDA干预后,PINK1表达量均有不同程度的增加,Parkin表达量在所有10-HDA干预组均有所增加(P<0.01)。[结论]10-HDA处理可以减轻氯化镉引起的急性肾损伤,减少自噬相关蛋白的表达,增加线粒体自噬相关蛋白的表达。

关键词：镉 10-羟基-2-癸烯酸肾损伤自噬线粒体自噬

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

RNA m^(6)A甲基转移酶促进中波紫外线辐射诱导皮肤损伤的作用研究

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中华放射医学与防护杂志 2024年第7期44卷 555-561页

作者：方少芬冯阳张琦朱巍焦旸曹建平放射医学与辐射防护国家重点实验室、苏州大学苏州医学院放射医学与防护学院苏州215123

目的研究RNA m^(6)A甲基转移酶(METTL14)在中波紫外线(UVB)辐射诱导皮肤损伤中的调控作用,初步探讨靶向抑制METTL14干预UVB诱导皮肤损伤的可能性。方法C57BL/6J小鼠经150 mJ/cm^(2) UVB暴露构建辐射皮肤损伤模型,通过HE染色和Masson染... 详细信息

目的研究RNA m^(6)A甲基转移酶(METTL14)在中波紫外线(UVB)辐射诱导皮肤损伤中的调控作用,初步探讨靶向抑制METTL14干预UVB诱导皮肤损伤的可能性。方法C57BL/6J小鼠经150 mJ/cm^(2) UVB暴露构建辐射皮肤损伤模型,通过HE染色和Masson染色观察皮肤损伤情况,并进行病理评分。采用人永生化角质形成细胞HaCaT和人皮肤成纤维细胞WS1分别暴露于10和30 mJ/cm^(2) UVB照射,构建UVB辐射损伤细胞模型。采用RNA m^(6)A甲基化比色法定量检测上述小鼠模型皮肤组织及细胞模型受照后的m^(6)A水平,并通过Western blot法检测照射后细胞中m^(6)A相关蛋白的表达情况。采用重组腺病毒载体构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系,并通过Western blot法检测过表达效果。检测上述细胞系的m^(6)A水平;通过克隆形成实验检测上述细胞UVB暴露后的增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡的变化。采用UVB辐射皮肤损伤小鼠模型,给药组于照前和照后连续两次皮下注射METTL14抑制剂S-腺苷半胱氨酸(SAH)溶液(1、5 mg/kg),通过HE染色和Masson染色观察照射后皮肤损伤情况,进行损伤评分比较。结果150 mJ/cm^(2) UVB照射后第4天小鼠皮肤组织发生显著损伤,主要病理改变表现为皮肤炎症浸润,组织结构紊乱,胶原纤维降解,损伤评分达到极点。在10、30 mJ/cm^(2)照射后24 h,HaCaT、WS1细胞存活率均显著降低(t=7.64、7.15,P<0.05)。UVB照射后第4天,小鼠皮肤组织中m^(6)A水平下调(t=3.07,P<0.05)。受照后24 h,在HaCaT和WS1细胞中检测到m^(6)A水平下调(t=4.78、4.36,P<0.05),METTL14蛋白表达呈时间依赖性表达下调(t=6.39、4.76,P<0.05)。成功构建过表达METTL14的HaCaT和WS1细胞系,过表达METTL14上调m^(6)A水平(t=7.66、3.67,P<0.05),抑制细胞UVB照射后的克隆形成能力(t=6.29、3.84、5.37、5.44,P<0.05),显著增加细胞凋亡发生率(t=3.48、9.54,P<0.05)。在UVB辐射皮肤损伤小鼠模型中,与生理盐水组相比,给药组(5 mg/kg SAH)的小鼠皮肤损伤病理评分明显减轻(t=3.21、4.27、5.81,P<0.05),皮肤炎症浸润减少,组织结构有序,胶原纤维降解减少。结论METTL14促进皮肤细胞对UVB辐射敏感性,靶向抑制METTL14可有效缓解UVB辐射引起的皮肤损伤,有可能成为UVB辐射皮肤损伤的潜在治疗新靶点。

关键词：中波紫外线辐射皮肤损伤 METTL14 RNA m^(6)A甲基化修饰

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移及凋亡的影响

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中国临床药理学与治疗学 2024年第3期29卷 270-276页

作者：黄小梅支慧陈浩卢林明朱晓群王丽珍周珏庞金金许金亮皖南医学院病理解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkistrodon halys venom antitumor componentⅠ,AHVAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-2824 h后,采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞增殖活力;划痕实验和Tanswell小室检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜(annexin VmCherry/DAPI双染)和流式细胞术(annexin VFITC/PI双染)检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspease-3的表达水平。结果:AHVAC-Ⅰ各浓度组分别与正常对照组相比结果显示,随着AHVAC-Ⅰ浓度的增加,MKN-28细胞增殖活力逐渐下降(P<0.01),细胞迁移能力逐渐被抑制(P<0.01),细胞凋亡率增高(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspease-3表达上调(P<0.01)。结论:AHVAC-Ⅰ抑制胃癌细胞MKN-28增殖和迁移,诱导其凋亡。

关键词： AHVAC-Ⅰ 胃癌细胞增殖细胞迁移细胞凋亡