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不同频率慢性电刺激膈神经对兔膈肌骨骼肌型二氢吡啶受体_(α1)亚单位、ryanodine受体mRNA和蛋白表达的影响

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生理学报 2004年第2期56卷 198-203页

作者：张睢扬刘刚王东林郭先健钱桂生第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所重庆400037

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyrRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可... 详细信息

测定不同频率慢性电刺激(chronic electrical stimulation,CES)膈神经5周后对兔膈肌钙释放单位中骨骼肌型二氢吡啶受体(DHPR)α1亚单位和ryanodine受体(RyrRs)的mRNA和蛋白表达水平的影响,探讨CES后兔膈肌钙释放单位结构组成的变化和可能的临床应用价值。封闭群日本大耳白兔30只,随机分为正常对照组、10、20、50和100 Hz,每组6只;以10和20 Hz为慢性低频电刺激组,50和100 Hz为慢性高频电刺激组。CES参数为波宽0.2 ms 3-6个波/次,45次/min,电压10-20 V。刺激时间2×2 h/日,每周刺激6 d,连续刺激5周。分别采用RT-PCR和免疫组织化学法测定兔膈肌骨骼肌型DHPRα1-亚单位和RyR1、RyR2和RyR3的mRNA和蛋白表达。结果显示:与对照组比较,慢性低频电刺激10和20 Hz组骨骼肌型DHPRα1-RyR2的mRNA和蛋白表达明显降低(P实验提示慢性低频电刺激膈神经5周后,膈肌质膜上DHPR与RyRs之间的信号转导方式已从变构耦联为主转变为以Ca2+诱导Ca2+释放耦联为主。

关键词：细胞生理慢性电刺激 RT-FCR 膈肌二氢吡啶受体α1 Ryanodine受体

受体相互作用蛋白140在脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其作用

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第三军医大学学报 2015年第9期37卷 851-857页

作者：雷传江焦艳王关嵩戢福云王建春第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037

目的探讨受体相互作用蛋白140（receptor interacting protein140,RIP140）在脓毒症急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用。方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假... 详细信息

目的探讨受体相互作用蛋白140（receptor interacting protein140,RIP140）在脓毒症急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及其在炎症反应过程中的作用。方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组和盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症肺损伤3、6、12、24 h组。HE染色观察肺组织病理变化;免疫组化检测RIP140在肺组织的表达分布;Western blot及免疫荧光观察肺泡巨噬细胞RIP140的表达变化及定位;RT-q PCR测定肺泡巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平变化。结果 CLP组可见明显肺损伤病理改变且随时间进展逐渐加重。RIP140在脓毒症肺损伤大鼠肺组织中主要表达于炎性渗出细胞,且随时间进展,表达RIP140的细胞数量逐渐增多。CLP术后6 h大鼠肺巨噬细胞RIP140蛋白表达水平较正常对照组开始升高（P〈0.05）,至12~24 h维持一较高水平,且主要表达于细胞核。CLP术后3 h大鼠肺巨噬细胞IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA水平较正常对照组开始升高（P〈0.05）,至12~24 h维持一较高水平,下调肺泡巨噬细胞RIP140的表达可明显抑制IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的表达。结论脓毒症肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞可通过上调RIP140表达增强肺组织炎症反应,从而参与早期急性肺损伤的炎症应答。

关键词：受体相互作用蛋白140 急性肺损伤肺泡巨噬细胞脓毒症

IL-17A抑制Th2细胞分化减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症

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第三军医大学学报 2017年第10期39卷 954-959页

作者：王熠杰赵生涛杨旭王冉郭东霖蒋云秋王长征第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室重庆400037

目的研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用。方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8)。哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发。每次雾化激发前1 h,IL-17A处理... 详细信息

目的研究IL-17A对哮喘小鼠Th2细胞分化及其相关炎症的作用。方法 24只C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为对照组、哮喘组和IL-17A处理组(n=8)。哮喘组和IL-17A处理组予以卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏及激发。每次雾化激发前1 h,IL-17A处理组给予重组小鼠IL-17A气道滴入。各步对照均予以生理盐水。末次激发后24 h处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)行细胞总数及分类计数。ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ、IL-17A的浓度。HE和PAS染色及半定量评分评估小鼠肺部病理变化。流式细胞术检测脾脏和支气管淋巴结Th细胞分化。免疫磁珠分选健康小鼠幼稚CD4^+T细胞,用Th2极化培养基体外培养,并给予IL-17A或等量PBS干预,检测Th2细胞的增殖、凋亡和分化。结果哮喘组较对照组,BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞数及其比例(P<0.05)、IL-4、IL-5、IL-17A浓度均显著增高(P<0.05),IFN-γ浓度显著下降(P<0.05);支气管、血管周围炎症细胞浸润和杯状细胞化生明显加重(P<0.01);脾脏和淋巴结Th2细胞分化比例显著增高(P<0.05)。IL-17A处理组较哮喘组,BALF中的细胞总数[(26.00±5.43)×10~4/mL vs(58.40±26.93)×10~4/mL,P<0.05]、嗜酸性粒细胞数[(8.04±1.98)×10~4/mL vs(31.95±12.28)×10~4/mL,P<0.05]及其比例[(29.93±3.03)%vs(53.47±6.62)%,P<0.01]显著降低,而中性粒细胞数及其比例无明显变化;BALF中Th2相关因子IL-4浓度[(9.86±2.77)pg/mL vs(28.13±4.62)pg/mL,P<0.01]、IL-5浓度[(7.30±0.50)pg/mL vs(10.50±1.10)pg/mL,P<0.01]均显著降低;支气管、血管周围炎症细胞浸润减轻,HE染色半定量评分降低[(2.00±0.51)vs(3.12±0.64),P<0.05],杯状细胞化生减少[(0.80±0.45)vs(2.40±0.55),P<0.01];脾脏[(2.24±0.44)%vs(4.82±1.83)%,P<0.01]和淋巴结[(7.05±0.58)%vs(10.57±1.35)%,P<0.05]中Th2细胞分化比例显著减少。极化培养的幼稚CD4^+T细胞,予IL-17A干预后,诱导分化的Th2细胞比例显著减少(P<0.05),而增殖和凋亡无显著变化。结论 IL-17A有抑制Th2细胞分化,减轻哮喘小鼠气道嗜酸性粒细胞炎症的作用。

关键词：支气管哮喘嗜酸性粒细胞白介素-17A Th2细胞

重组Shh因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响研究

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第三军医大学学报 2009年第13期31卷 1268-1271页

作者：杨昱钱桂生王关嵩邓朝霞周长喜第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所全军呼吸病研究重点实验室

目的观察不同剂量重组Shh(recombinant sonic hedgehog,rShh)因子对海水浸泡肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC)的促进增殖及抗凋亡作用。方法组织块法原代培养大鼠PMVEC,建立大鼠PMVEC海水浸泡模型,加入不同剂量重组Shh因子,采用TUNEL法检测PMVEC凋亡率。采用2,3-苯基溴化四唑(MTT)染色计数法测定细胞增殖活性。结果海水浸泡可导致PMVEC损伤,表现为PMVEC细胞增殖受到抑制以及凋亡发生率增加。重组Shh能降低海水所致PMVEC增殖抑制率和其凋亡率,在实验剂量范围内,其促增殖和抗凋亡作用呈剂量依赖性。结论重组Shh可促进海水浸泡PMVEC增殖和抑制其凋亡。

关键词： Shh 海水肺微血管内皮细胞急性肺损伤