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健脾益肾化痰方通过VEGFA-PI3K-AKT-FOXO1通路下调人肺鳞癌细胞PD-L1表达的机制考察

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中国医院药学杂志 2025年

作者：方以峻熊常州王志光覃慧敏刘柱廖文滔广西中医药大学研究生院广西中医药大学分子生物学实验室广西中医药大学第一附属医院肿瘤科

目的：明确健脾益肾化痰方降低肺鳞癌PD-L1表达的分子机制。方法：通过流式细胞仪检测给药后肺鳞癌SK-MES-1细胞的凋亡情况；CCK-8法检测给药后肺鳞癌SK-MES-1细胞的存活率；荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot免疫印迹实验检测给药... 详细信息

目的：明确健脾益肾化痰方降低肺鳞癌PD-L1表达的分子机制。方法：通过流式细胞仪检测给药后肺鳞癌SK-MES-1细胞的凋亡情况；CCK-8法检测给药后肺鳞癌SK-MES-1细胞的存活率；荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot免疫印迹实验检测给药后肺鳞癌SK-MES-1细胞中VEGFA、PI3K、AKT、FOXO1、PD-L1相关基因和蛋白的表达。结果：与对照组相比，健脾益肾化痰方中、高剂量组细胞凋亡率均明显上升（P<0.01），健脾益肾化痰方能促进肺鳞癌细胞凋亡，其凋亡趋势与剂量浓度呈正相关；与对照组相比，健脾益肾化痰方低、中、高剂量组细胞存活率皆显著降低，健脾益肾化痰方能够有效的抑制人肺鳞癌细胞的增殖（P<0.01）；与对照组相比，健脾益肾化痰方各浓度组皆能不同程度的降低SK-MES-1细胞中VEGFA、PI3K、AKT、PD-L1基因和蛋白的表达，同时健脾益肾化痰方中、高剂量能够显著提升FOXO1 mRNA和蛋白的表达（P<0.05或P<0.01）结论：健脾益肾化痰方大鼠含药血清能够诱导人肺鳞癌SK-MES-1细胞株发生凋亡、抑制癌细胞增殖、降低癌细胞PD-L1表达水平，其作用机制可能与该方通过VEGF-PI3K-AKT-FOXO1通路抑制肺鳞癌细胞PD-L1表达，逆转免疫逃逸相关。

关键词：健脾益肾化痰方肺鳞癌程序性死亡配体1 免疫逃逸

自组装多肽的形成、组装及在疫苗开发中应用的研究进展

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山西医科大学学报 2025年 98-106页

作者：杜海琛曾诚王舒宁张旺倩向安李维娜刘丽君李萌张英起张存空军军医大学药学系生物制药学教研室中国人民解放军联勤保障部队第940医院肿瘤科

自组装是指分子在热力学和动力学条件下自发聚集成具有明确结构的超分子的过程。自组装现象广泛存在于自然界中，从细胞到大型生物体，均可观察到自组装的现象。自组装多肽（self-assembling peptides, SAPs）是一类具有独特性质的多肽... 详细信息

自组装是指分子在热力学和动力学条件下自发聚集成具有明确结构的超分子的过程。自组装现象广泛存在于自然界中，从细胞到大型生物体，均可观察到自组装的现象。自组装多肽（self-assembling peptides, SAPs）是一类具有独特性质的多肽，通常由数个到数十个氨基酸组成，其能够自发形成具有特定结构和功能的有序的纳米结构。自组装过程是由非共价相互作用（例如氢键、静电相互作用、范德华力和π-π堆积等）驱动的[1]。这些相互作用促使肽链能够在适当的条件下自发地折叠并组装成稳定的二级结构构象，如α-螺旋、β-折叠或β-片层等。自组装多肽在生物体内是普遍存在的，这一现象与许多生命活动和生物功能密切相关。

关键词：自组装多肽多肽疫苗主动免疫纳米纤维纳米疫苗 β-折叠 α-螺旋

金水缓纤方通过p53-KRT8信号通路减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善肺纤维化的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：王宇游梦月余本嫚陈媛媛韩瑞婷沈俊岭余海滨河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南中医药大学第一临床医学院河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD... 详细信息

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD组）、金水缓纤方组（JHF组、10%）、吡非尼酮组（PFD组、20μg/mL）和p53抑制剂组（Pifithrin-αHBr抑制剂、PFT-α组、10μmol/L）。CCK-8法检测细胞活力；RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、p21、p53、SPC、KRT8、IL-13 mRNA的表达水平；流式细胞术检测细胞周期；免疫印迹法检测p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达；免疫荧光法检测p53、p21、KRT8表达。结果：与CON组相比，MOD组G1（%）、G1/G2水平显著下调（P系数均＞0.5。结论：金水缓纤方可以改善BLM诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化，其机制可能与抑制p53-KRT8通路，减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍有关。

关键词：肺纤维化衰老金水缓纤方 KRT8 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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不同胆汁制胆南星乙醇提取物的解热作用研究

中国中药杂志 2025年

作者：邹润苏发智朱恩琳白晨曦孙延平匡海学王秋红黑龙江中医药大学教育部北药基础与应用研究重点实验室广州中医药大学针灸康复临床医学院广东药科大学中药学院中药炮制学教研室

该研究旨在探究不同胆汁制胆南星乙醇提取物对干酵母混悬液致发热模型大鼠的解热作用及潜在机制。通过背部皮下注射20%干酵母混悬液建立大鼠发热模型，ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白... 详细信息

该研究旨在探究不同胆汁制胆南星乙醇提取物对干酵母混悬液致发热模型大鼠的解热作用及潜在机制。通过背部皮下注射20%干酵母混悬液建立大鼠发热模型，ELISA法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）及下丘脑组织中大鼠前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2)、大鼠环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）的含量，采用UPLC-Q-TOF MS技术对大鼠血清和下丘脑进行代谢组学分析，以阐明不同胆汁制胆南星乙醇提取物的解热作用机制及其异同。结果显示，大鼠在造模后4 h体温显著升高，经牛胆汁制胆南星乙醇提取物高剂量（NCH）与猪胆汁制胆南星乙醇提取物高剂量（ZCH）给药后，大鼠体温显著降低（P<0.05），且NCH降温效果优于ZCH。ELISA结果表明，与模型组大鼠相比，经二者分别给药后大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α和下丘脑中PGE2、cAMP等含量显著降低（P<0.01）。血清及下丘脑代谢组学结果表明，二者均能回调苯丙氨酸代谢、鞘脂代谢、花生四烯酸代谢、类固醇激素生物合成等通路。综上所述，NCH和ZCH均可对干酵母所致发热大鼠产生显著的解热作用，其作用机制可能与抑制炎症反应、调节体内代谢紊乱相关，但牛胆汁制胆南星效果更优。

关键词：胆南星不同胆汁解热作用代谢组学炎症反应

补阳还五汤药物血清对体外培养大鼠皮层神经元缺氧后p53和p21表达的影响

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中国中西医结合杂志 2004年第2期24卷 133-135页

作者：曲宏达佟丽沈剑刚陈育尧刘晓伟第一军医大学中医系广州510515 香港大学内科学系物理科

目的:探讨补阳还五汤对体外培养大鼠皮层神经元缺氧凋亡的作用,以及对神经元缺氧过程p53、p21基因表达的影响。方法:采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型,加入补阳还五汤药物血清,应用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法经流式细胞... 详细信息

目的:探讨补阳还五汤对体外培养大鼠皮层神经元缺氧凋亡的作用,以及对神经元缺氧过程p53、p21基因表达的影响。方法:采用Daniel方法建立神经元缺氧凋亡模型,加入补阳还五汤药物血清,应用碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色法经流式细胞仪检测神经元凋亡率,免疫组化法流式细胞仪检测p53和p21的表达。结果:补阳还五汤显著抑制缺氧导致的神经元凋亡,下调p53和p21基因的表达。结论:补阳还五汤对神经元缺氧凋亡有抑制作用,p53和p21基因表达下调是其机制之一。

关键词：补阳还五汤药物血清体外培养皮层神经元缺氧 p53 p21 表达

多种炎症和氧化应激综合指标与下肢动脉硬化闭塞症的相关性和诊断价值研究

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中国全科医学 2025年

作者：刘容李国信李均泽梁丽喆陆飞党世竟吴红江刘晓颐辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属第二医院学科学位办公室

背景下肢动脉硬化闭塞症（ASO）是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成，引起下肢动脉狭窄、闭塞，进而导致肢体慢性缺血而出现疼痛，跛行，甚至肢体缺血坏死的慢性疾病，炎症和脂质浸润在下肢动脉粥样硬化的发展中发挥着关键作用，但目前尚... 详细信息

背景下肢动脉硬化闭塞症（ASO）是由于下肢动脉粥样硬化斑块形成，引起下肢动脉狭窄、闭塞，进而导致肢体慢性缺血而出现疼痛，跛行，甚至肢体缺血坏死的慢性疾病，炎症和脂质浸润在下肢动脉粥样硬化的发展中发挥着关键作用，但目前尚缺乏相关指标对其进行诊断和分析。目的通过收集ASO患者的病例资料，探究多种炎症和氧化应激综合指标与ASO的相关性，评估其诊断价值。方法回顾性研究纳入了2014年10月—2024年1月就诊于辽宁中医药大学附属第二医院的600例ASO患者为研究对象，依据Rutherford分期将患者分为轻度组（n=200）、中度组（n=200）和重度组（n=200）并随机筛选200例于辽宁中医药大学附属第二医院门诊体检的正常人群为对照。收集患者基线资料，计算炎症和氧化应激综合指标[泛免疫炎症值（PIV）、系统性炎症反应指数（SIRI）、全身免疫炎症指数（SII）、单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比（MHR）、中性粒细胞与淋巴细胞比（NLR）、SIRI/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SIRI×低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C]。采用Spearman秩相关分析探究综合指标与ASO严重程度的相关性。采用多因素Logistic回归分析探讨ASO发生的影响因素，绘制受试者工作特征（ROC）曲线探讨综合指标对ASO的诊断效能，并计算ROC曲线下面积（AUC）。结果 ASO患者单核细胞计数（MONO）、血小板计数（PLT）、中性粒细胞计数（NEUT）、LDL-C、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于正常人群，HDL-C低于正常人群（P<0.05）。不同Rutherford分期分组ASO患者资料比较结果示，重度组男性占比、高血压、吸烟比例、MONO、NEUT、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于轻度组、中度组（P<0.05）,LYMP、HDL-C低于轻度组、中度组（P<0.05），年龄高于中度组（P<0.05）,LDL-C低于轻度组（P<0.05）；中度组高血压比例、MONO、NEUT、PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C高于轻度组（P<0.05）,HDL-C低于轻度组（P<0.05）；轻度组饮酒比例低于中度组和重度组（P<0.05）、轻度组PLT低于中度组、重度组（P<0.05）。相关性分析结果显示PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C和ASO严重程度呈正相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果示，SIRI是ASO发生的保护因素（OR=0.009,95%CI=0.000～0.181,P=0.009）,SIRI×LDL-C(OR=1.665,95%CI=1.260～2.201,P=0.001)、PIV/HDL-C(OR=1.014,95%CI=1.003～1.024,P=0.005)是ASO发生的危险因素。SIRI×LDL-C预测ASO发生的AUC为0.710，灵敏度为0.442，特异度为0.89,PIV/HDL-C预测ASO发生的AUC为0.761，灵敏度为0.505，特异度为0.975。结论本研究纳入的综合指标，包括PIV、SIRI、SII、MHR、NLR、SIRI/HDL-C、SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C、PIV×LDL-C和ASO的严重程度存在相关性，SIRI是ASO发生的保护因素，SIRI×LDL-C、PIV/HDL-C是ASO的独立危险因素，对于ASO的发生具有预测作用。

关键词：闭塞性动脉硬化下肢动脉硬化闭塞症泛免疫炎症值系统性炎症反应指数炎症和氧化应激综合指标

补阳还五汤抗缺氧再给氧乳鼠心肌细胞凋亡的实验研究

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中国中西医结合杂志 2002年第7期22卷 522-524页

作者：佟丽沈剑刚邱幸生曲宏达陈育尧第一军医大学中医系广州510515

目的:观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法:采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶... 详细信息

目的:观察含补阳还五汤的大鼠血清对缺氧24h再给氧4h后新生乳鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及对一氧化氮（NO）含量的影响。方法:采用Annexin V-PI双标记方法（以流式细胞仪和ELISA法）检测细胞凋亡,以紫外分光光度法测定心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放水平,采用改良Yu方法测定NO浓度,用Ohkawa法测定硫代巴比妥酸（TBARS）反应物质含量。结果:补阳还五汤药物血清能显著抑制心肌细胞的凋亡及LDH释放,降低培养细胞上清液中NO和TBARS水平,其效应呈剂量依赖关系。结论:补阳还五汤具有抗缺氧再给氧心肌细胞凋亡作用,其机制与清除氧自由基和NO特性有关。

关键词：补阳还五汤缺氧再给氧损伤细胞凋亡一氧化氮心肌缺血氧自由基实验研究

晚期糖基化终产物通过氧化应激加速动脉粥样硬化斑块形成

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中华医学杂志 2004年第13期84卷 1066-1070页

作者：张卫茹侯凡凡刘尚喜郭志坚周展眉王国保富宁刘志强王力周玫第一军医大学南方医院肾内科第一军医大学免疫学教研室广州510515

目的　探讨晚期糖基化终产物 (AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制。方法　 5 0只新西兰白兔随机分为 5组 ,A组 :喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白 (AGE RSA ,5mg/kg ,1次 /隔天 ) ;B组 :喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰... 详细信息

目的　探讨晚期糖基化终产物 (AGE)对动脉粥样斑块形成的影响及机制。方法　 5 0只新西兰白兔随机分为 5组 ,A组 :喂饲高胆固醇饲料加注射AGE修饰的兔血清白蛋白 (AGE RSA ,5mg/kg ,1次 /隔天 ) ;B组 :喂饲高胆固醇饲料加注射未加修饰的兔血清白蛋白 (RSA ,5mg/kg ,1次 /隔天 ) ;C组 :单纯喂饲高胆固醇饲料 ;D组 :喂饲普通饲料 ;E组 :喂饲普通饲料加注射AGE RSA(5mg/kg ,1次 /隔天 )。 10周后取主动脉全段 ,苏丹Ⅳ染色 ,PHOTOSHOP系统测定粥样斑块面积占内膜面积的百分比 ,免疫组化法观察主动脉AGE、氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)、丙二醛修饰低密度脂蛋白 (MDA LDL)的沉积及AGE受体 (RAGE)的表达。同时检测循环AGE、血脂、血清硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeGSHPx)活性、丙二醛 (MDA)及氧化修饰低密度脂蛋白 (ox LDL)水平。结果　 (1)喂饲高胆固醇饲料各组动物主动脉均见粥样硬化斑块形成 ,但A组动脉粥样斑块面积 /内膜面积百分比 (5 0 %± 8% )明显高于B组 (2 1%± 7% )和C组 (2 9%± 6 % ) (P均 <0 0 5 ) ,A组粥样斑块病变部位MDA LDL、ox LDL、AGE的沉积面积较B、C组明显增大 ,内皮细胞RAGE表达上调 ;而D组和E组主动脉未见粥样斑块病变。 (2 )喂饲高胆固醇饲料各组动物的血清甘油三酯及胆固醇水平明显?

关键词：晚期糖基化终产物过氧化应激动脉粥样硬化斑块形成 AGE 动脉硬化

白藜芦醇苷体外对过氧化氢导致小鼠肝细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2000年第5期16卷 519-521页

作者：莫志贤邵红霞第一军医大学中医系广州510515

目的　观察中药虎杖的活性成分白藜芦醇苷对过氧化氢 (H2 O2 )所致肝细胞损伤的影响。方法　用邻苯三酚自氧化法测过氧化物歧化酶 ,用硫代巴比妥酸 (TBA)法测丙二醛 (MDA)含量 ,用改良Hafeman方法测还原谷胱甘肽含量 ,用 5 ,5’ 二巯基 ... 详细信息

目的　观察中药虎杖的活性成分白藜芦醇苷对过氧化氢 (H2 O2 )所致肝细胞损伤的影响。方法　用邻苯三酚自氧化法测过氧化物歧化酶 ,用硫代巴比妥酸 (TBA)法测丙二醛 (MDA)含量 ,用改良Hafeman方法测还原谷胱甘肽含量 ,用 5 ,5’ 二巯基 2 ,2’ 二硝基苯甲酸 (DTNB)法测谷胱甘肽过氧化物酶活性。谷丙转氨酶 (ALT)、一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)采用测试药盒测定。结果　白藜芦醇苷系列浓度 (0 0 5 ,0 1,0 5 ,1,2 ,4mmol·L-1)作用肝细胞后 ,能显著降低H2 O2 引起的NO和MDA水平升高 ,抑制NOS活性 ,升高SOD和GSH px活性 ,减少GSH消耗 ,明显减少了H2 O2 导致的肝细胞悬液中ALT浓度增高。结论　白藜芦醇苷在一定浓度范围内对H2 O2 所致的小鼠肝细胞氧化损伤具有保护作用。

关键词：白藜芦醇苷过氧化氢肝细胞抗氧化作用