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番泻苷A对胆囊癌细胞恶性生物学行为的影响及相关机制

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中华肝胆外科杂志 2024年第7期30卷 537-543页

作者：李姗姗贾红玉闫丽丽徐梅梅秦皇岛市第一医院消化内科秦皇岛066000

目的探讨番泻苷A(SA)对胆囊癌细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解等恶性生物学行为的影响,并对其相关机制进行分析。方法体外培养人胆囊癌NOZ和SGC-996细胞,并分别将其分为空白对照组、SA低剂量组(25μmol/L)、SA中剂量组(50μmol/L)、SA高... 详细信息

目的探讨番泻苷A(SA)对胆囊癌细胞增殖、迁移、侵袭和糖酵解等恶性生物学行为的影响,并对其相关机制进行分析。方法体外培养人胆囊癌NOZ和SGC-996细胞,并分别将其分为空白对照组、SA低剂量组(25μmol/L)、SA中剂量组(50μmol/L)、SA高剂量组(100μmol/L)、H-SA+磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路激活剂(740Y-P)组。利用细胞计数实验、Transwell、流式细胞术和糖酵解试剂盒检测各组细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡和糖酵解能力;蛋白免疫印迹实验检测各组细胞中PI3K、AKT、p-PI3K、p-AKT的蛋白水平。使用NOZ细胞构建裸鼠成瘤模型,分别用生理盐水和10 mg/kg SA腹腔注射,比较两组小鼠的成瘤能力,免疫组化检测肿瘤中Ki-67的表达水平。结果与空白对照组细胞相比,各SA处理组细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解能力降低,而凋亡水平显著上调,差异均有统计学意义(均P实验标明,第28天时与空白对照组相比,SA处理组小鼠的肿瘤体积降低[(1051.32±130.29)mm 3比(575.07±170.54)mm 3,P=0.0003],肿瘤重量减轻[(1.04±0.24)g比(0.58±0.13)g,P=0.0019],Ki-67表达平均光密度值降低[(77.00±7.00)比(33.33±7.51),P=0.0018]。结论SA通过调控PI3K/AKT通路抑制胆囊癌细胞的增殖、迁移、侵袭和糖酵解等恶性生物学行为。

关键词：胆囊肿瘤番泻苷A 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路糖酵解

血必净注射液对脓毒症患者合并急性胃肠损伤的影响：一项回顾性队列研究

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中华危重病急救医学 2024年第9期36卷 943-949页

作者：左志刚裴柳张艳敏刘天植刘秀娟胡振杰河北医科大学附属秦皇岛市第一医院/秦皇岛市第一医院重症医学科河北秦皇岛河北医科大学附属秦皇岛市第一医院/秦皇岛市第一医院检验科河北秦皇岛河北医科大学附属秦皇岛市第一医院/秦皇岛市第一医院消化内科河北秦皇岛河北医科大学第四医院重症医学科石家庄

目的观察血必净注射液对脓毒症合并急性胃肠损伤(AGI)的影响, 分析脓毒症合并AGI的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法, 收集2021年5月1日至2023年10月30日秦皇岛市第一医院重症医学科收治的非胃肠道来源脓毒症患者的基线资料、脓毒... 详细信息

目的观察血必净注射液对脓毒症合并急性胃肠损伤(AGI)的影响, 分析脓毒症合并AGI的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法, 收集2021年5月1日至2023年10月30日秦皇岛市第一医院重症医学科收治的非胃肠道来源脓毒症患者的基线资料、脓毒症感染源、生命体征、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、实验室检查指标、合并症、治疗过程的干预措施和28 d预后情况。根据是否使用血必净注射液将患者分为血必净组和非血必净组;再根据是否合并AGI将患者分为合并AGI组和未合并AGI组。主要观察指标为血必净组与非血必净组患者AGI发生率差异以及入院7 d降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)下降幅度和28 d病死率差异。通过单因素分析探讨脓毒症患者合并AGI的危险因素, 筛选有统计学意义的指标纳入二元Logistic回归分析确定独立危险因素。结果共纳入129例非胃肠道来源的脓毒症患者, 其中血必净组57例, 非血必净组72例;合并AGI组80例, 未合并AGI组49例。血必净组和非血必净组患者在性别、年龄、体质量指数(BMI)、基础疾病、感染源、生命体征、APACHEⅡ评分、SOFA评分、临床干预措施等方面比较差异均无统计学意义, 实验室检查方面除天冬氨酸转氨酶(AST)和血尿素氮(BUN)外其余指标比较差异均无统计学意义。血必净组AGI发生率明显低于非血必净组〔50.87%(29/57)比70.83%(51/72), P0.05〕;血必净组入院7 d CRP、PCT、WBC下降幅度均大于非血必净组, 其中CRP下降幅度(mg/L:47.12±67.34比7.76±111.03)和PCT下降幅度〔μg/L:14.08(-1.22, 50.40)比2.94(-1.27, 14.80)〕差异均有统计学意义(均P一步显示, 使用抑酸剂〔优势比(OR)=2.450, 95%可信区间(95%CI)为1.021～5.883, P=0.045〕、使用镇痛镇静剂(OR=2.521, 95%CI为1.074～5.918, P=0.034)、泌尿系感染(OR=4.011, 95%CI为1.085～14.831, P=0.037)是脓毒症合并AGI的独立危险因素, 使用血必净注射液是脓毒症合并AGI的保护性因素(OR=0.315, 95%CI为0.137～0.726, P=0.007)。结论对于非胃肠道来源的脓毒症患者, 血必净注射液可以降低诊疗期间AGI的发生率;PCT和CRP下降幅度较未使用血必净注射液患者下降更为明显;使用抑酸剂、镇痛镇静剂和泌尿系感染是脓毒症合并AGI的独立危险因素, 而使用血必净注射液则是保护性因素。

关键词：脓毒症急性胃肠损伤血必净注射液

TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1595-1600,1606页

作者：朱良宇李雪琴张欣殷国泉张苑吕坤皖南医学院第一附属医院弋矶山医院中心实验室芜湖241001

目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响... 详细信息

目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达(P实验证实TRIM24在BMDMs向M2极化的过程中显著下调(P<0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P<0.01)。结论:TRIM24通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。

关键词： TRIM24 巨噬细胞极化病毒性心肌炎

PD-1/PDL-1在原因不明复发性流产患者T细胞、Tregs和Bregs细胞中的表达及意义

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中华检验医学杂志 2024年第6期47卷 678-685页

作者：陈葆国干军郑瑞章卫国俞依妮温州医科大学附属台州医院中心实验室临海317000

目的探讨程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PDL-1)在原因不明复发性流产(URSA)患者T细胞、调节性T细胞(Tregs)、调节性B细胞(Bregs)中的表达及意义。方法收集2020年2月至2022年2月在温州医科大学附属台州医院就诊的42例URSA... 详细信息

目的探讨程序性死亡因子1(PD-1)/程序性死亡因子配体1(PDL-1)在原因不明复发性流产(URSA)患者T细胞、调节性T细胞(Tregs)、调节性B细胞(Bregs)中的表达及意义。方法收集2020年2月至2022年2月在温州医科大学附属台州医院就诊的42例URSA患者为患者组,34名健康孕妇(正常妊娠组)和30名未孕健康体检者(对照组),进行回顾性分析。采用流式细胞术检测外周血PD-1/PDL-1在Tregs细胞、Bregs细胞和[T细胞、B细胞和自然杀伤细胞(TBNK)]淋巴细胞亚群中的表达,以及血清辅助T细胞1[γ干扰素(IFN-γ)、α肿瘤坏死因子(TNF-α)]Th1/辅助T细胞2[白介素4(IL-4)、IL-6和IL-10]Th2/辅助T细胞17(IL-17)Th17细胞因子表达水平。对患者进行淋巴细胞免疫治疗,治疗结束检测患者PD-1/PD-L1水平变化及随访记录妊娠结局。多组间比较用方差分析,URSA患者治疗前后比较用配对t检验,各检测指标相关性用双变量相关分析法。结果PD-1/PDL-1在URSA患者组外周血Tregs、Bregs细胞和T淋巴细胞亚群中的表达显著低于正常妊娠组,差异有统计学意义(均P0.05)。结论PD-1/PDL-1在URSA患者外周血Tregs、Bregs细胞和T细胞亚群中低表达,造成Th1/Th2、Tregs/Th17平衡失调,母胎免疫耐受损害而导致妊娠失败,其可能是潜在的治疗靶点。

关键词：复发性流产程序性死亡因子1 程序性死亡因子配体1 调节性B细胞调节性T细胞

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宫颈癌生物标志物鉴定及其生物信息学

中国老年学杂志 2024年第18期 4368-4374页

作者：张诗蒙谭志容孙宇飞栗俊杰徐晓庄严深圳市前海蛇口自贸区医院中心实验室

目的使用多个在线数据库，用生物信息学方法筛选宫颈癌中的关键基因，并分析这些关键基因在宫颈癌中的作用及临床应用。方法用4个微阵列数据（GSE9750、GSE52903、GSE63514、GSE67522）得到共同差异表达基因，使用Cytoscape3.9.1得到... 详细信息

目的使用多个在线数据库，用生物信息学方法筛选宫颈癌中的关键基因，并分析这些关键基因在宫颈癌中的作用及临床应用。方法用4个微阵列数据（GSE9750、GSE52903、GSE63514、GSE67522）得到共同差异表达基因，使用Cytoscape3.9.1得到关键子模块，进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，使用Cytoscape3.9.1得到5个关键基因，并用基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）对关键基因表达进行验证及分析在宫颈癌分期中的作用，用实体瘤生物标志物探索数据库（BEST）对关键基因进行生存分析，用肿瘤免疫评估资源（TIMER）对关键基因进行免疫浸润分析。结果得到5个关键基因：细胞周期蛋白（CCN）A2、细胞分裂周期蛋白（CDC）45、细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）1、核酸外切酶（EXO）1、DNA拓扑异构酶Ⅱα（TOP2A）,GO和KEGG富集分析表明，这些关键子模块中共同表达基因主要涉及细胞周期、DNA复制、细胞分裂等方面。这5个基因在宫颈癌中表达显著上调（P一种潜在的与宫颈癌症预后相关的生物标志物。

关键词：宫颈癌生物标志物生物信息学

运用微流控技术分析虫草素对剪切诱导血小板聚集和活化的抑制效果

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中国药学杂志 2024年第6期59卷 541-548页

作者：高雪梅张天聪黄小静宦宣容李远重庆医科大学附属永川医院中心实验室重庆402160

目的分析虫草素对不同非生理性剪切率诱导的血小板聚集和活化的抑制效果。方法采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷-玻璃微通道芯片。收集健康志愿者枸橼酸钠抗凝全血,用钙黄绿素对血小板进行染色标记,并以虫草素体外孵育后,分别以14.7... 详细信息

目的分析虫草素对不同非生理性剪切率诱导的血小板聚集和活化的抑制效果。方法采用软光刻工艺加工聚二甲基硅氧烷-玻璃微通道芯片。收集健康志愿者枸橼酸钠抗凝全血,用钙黄绿素对血小板进行染色标记,并以虫草素体外孵育后,分别以14.7和50μL·min^(-1)流过带有0.5 mm长的80%狭窄的通道150 s,同时用荧光显微镜实时拍摄血小板在微通道表面的黏附聚集图像;用Image J分析荧光图片,以血小板表面覆盖率作为血小板聚集的量化指标。流式细胞术分析虫草素对血小板钙离子动员,单核细胞-血小板聚集体的抑制效果,并通过凝血检测和溶血实验对虫草素出血风险以及血液相容性做评估。结果虫草素可抑制剪切诱导的血小板聚集。在14.7和50μL·min^(-1)条件下,血小板聚集均可被虫草素抑制。虫草素抑制血小板钙离子动员和单核细胞-血小板聚集具有剪切力相关性,并且对外源性凝血途径和内源性凝血途径无影响,具有良好血液相容性。结论虫草素可有效抑制剪切率诱导的血小板聚集,是一种有潜力的抗血小板药物。

关键词：血小板聚集微流控技术壁剪切率虫草素

长链非编码RNA SNHG11通过PI3K/Akt/mTOR通路对结直肠癌细胞恶性进展的作用观察

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中华医学杂志 2024年第10期104卷 758-765页

作者：陶绍能刘小岑王莹莹杨辉皖南医学院第一附属医院核医学科，芜湖241000 皖南医学院第一附属医院中心实验室非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室，芜湖241000

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评... 详细信息

目的探讨长链非编码(lnc)RNA SNHG11对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl(shCtrl组)、shSNHG11#1(shSNHG11#1组)、shSNHG11#2(shSNHG11#2组)、Control cDNA(Control cDNA组)、SNHG11 cDNA(SNHG11 cDNA)。噻唑蓝(MTT)、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达,并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织,差异有统计学意义(P0.05)。shSNHG11#2组与shCtrl组相比,MTT OD490/570值下降,CRC细胞克隆数目减少,Transwell细胞数目减少,细胞划痕面积减小,细胞凋亡率升高(P<0.05)。间质标志物基质金属蛋白酶(MMP9),N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)均显著降低,上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低,促凋亡蛋白Bax表达增加(P<0.05)。体内试验表明,lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长,瘤体内Ki67表达减低(P<0.05)。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达,使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。结论lncRNA SNHG11在CRC中高表达,lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

关键词：结直肠肿瘤长链非编码RNA SNHG11 PI3K/Akt/mTOR信号通路恶性进展

CTAGE15与食管鳞状细胞癌(ESCC)患者预后相关并抑制ESCC细胞的恶性表型

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南京医科大学学报（自然科学版） 2024年第5期44卷 634-642页

作者：张博为韩卓莹马天云赵珏莹张莉罗超王其龙南京医科大学附属淮安第一医院中心实验室江苏淮安223300

目的:探讨皮肤T细胞淋巴瘤相关抗原15(cutaneous T cell lymphoma associated antigen 15,CTAGE15)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达与患者临床预后的关系及其对ESCC细胞增殖、迁移及侵袭等能力的影响。方法:Kaplan-Meier分析公共数据库中CTAGE15与ESCC患者预后的关系。qRT-PCR检测正常食管上皮细胞、ESCC细胞和临床120例随访信息完整的ESCC患者肿瘤组织及邻近正常组织中CTAGE15表达,COX生存风险分析方法研究ESCC患者的生存风险因素,多变量相关性分析CTAGE15表达与ESCC患者临床病理之间的关系,同时采用Kaplan-Meier分析CTAGE15对ESCC患者预后的影响。利用小干扰RNA沉默ESCC细胞中CTAGE15的表达,检测细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果:公共数据库中CTAGE15表达水平与患者总生存期(P<0.05)和疾病特异性生存期(P<0.05)显著相关,GTAGE15高表达患者生存期较好。qRT-PCR结果表明临床ESCC组织及ESCC细胞中CTAGE15表达显著高于正常食管上皮组织及正常食管上皮细胞,且CTAGE15表达水平与ESCC患者T分期与N分期显著相关(P<0.05),CTAGE15高表达患者T分期、N分期较GTAGE15低表达患者早。敲低CTAGE15后,ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著增强(P<0.05)。结论:CTAGE15与ESCC患者预后成正相关,且能够抑制ESCC细胞的增殖、迁移及侵袭等能力。

关键词： CTAGE15 假基因食管鳞状细胞癌预后

IS91的遗传特点及其与细菌耐药关系的研究进展

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中华微生物学和免疫学杂志 2024年第8期44卷 727-733页

作者：熊在坤陈如才赵彩冰王鹏飞昆明医科大学第二附属医院中心实验室昆明650101

细菌抗生素耐药已成为当今世界面临的严峻问题,携带耐药基因的可移动遗传元件(mobile genetic elements,MGEs)在同种或不同种细菌之间的快速传播加速了耐药性的形成,这给临床治疗细菌感染带来了巨大挑战。插入序列(insertion sequence,... 详细信息

细菌抗生素耐药已成为当今世界面临的严峻问题,携带耐药基因的可移动遗传元件(mobile genetic elements,MGEs)在同种或不同种细菌之间的快速传播加速了耐药性的形成,这给临床治疗细菌感染带来了巨大挑战。插入序列(insertion sequence,IS)是最简单的MGE,其编码一个转座酶基因且它的两侧存在反向末端重复序列。IS91家族是目前已知的26种插入序列家族成员之一,其名下现有34名家族成员。近期研究表明,IS91家族的许多成员与抗生素耐药性密切相关,因此本文将从IS91家族的发现、遗传特征、IS91与插入序列共同区(ISCR)的异同以及其与耐药和毒力基因传播的关系等方面展开综述,以期为未来细菌耐药性研究提供参考。

关键词：细菌耐药插入元件 IS91家族插入序列共同区(ISCR)