TRIM24调控STAT6磷酸化介导的巨噬细胞M2极化缓解病毒性心肌炎

作     者：朱良宇 李雪琴 张欣 殷国泉 张苑 吕坤 ZHU Liangyu;LI Xueqin;ZHANG Xin;YIN Guoquan;ZHANG Yuan;LYU Kun

作者机构：皖南医学院第一附属医院弋矶山医院中心实验室芜湖241001 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2024年第40卷第8期

页      面：1595-1600,1606页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(82072370) 安徽省自然科学基金杰青项目(2108085J44) 

主　　题：TRIM24 巨噬细胞极化 病毒性心肌炎 

摘      要：目的:探讨TRIM24调控巨噬细胞极化在小鼠病毒性心肌炎(VM)中的作用及初步分子机制。方法:建立柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导的VM小鼠模型,检测心肌组织TRIM24表达。体内实验观察TRIM24抑制对VM小鼠心肌炎症及心脏浸润巨噬细胞极化表型的影响。建立小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDMs)体外极化模型,观察TRIM24抑制在BMDMs向M1及M2极化中的作用,及其对BMDMs吞噬和杀菌功能的影响。检测TRIM24抑制对STAT6总蛋白及磷酸化水平的影响。结果:TRIM24在VM小鼠心肌组织中显著高表达(P0.001),抑制TRIM24能有效缓解VM,并促进心脏浸润巨噬细胞向M2极化。体外实验证实TRIM24在BMDMs向M2极化的过程中显著下调(P0.01),抑制TRIM24表达能促进巨噬细胞向M2极化并抑制M1表型,同时伴随STAT6磷酸化水平显著升高(P0.01)。结论:TRIM24通过激活STAT6信号通路调控巨噬细胞M2极化缓解VM。