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褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析

风湿病与关节炎 2024年第2期13卷 48-51页

作者：林艳铭涂海水金灵璐叶锦霞黄艳峰马德尊付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗... 详细信息

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。

关键词：骨关节炎褪黑激素软骨细胞细胞外基质发病机制

驯化噬菌体提高噬菌体对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌的杀菌能力

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微生物学报 2024年第1期64卷 254-267页

作者：王梦竹赵梦诗马晓丹曾玲霜杨秋娥邓辉中西兽医结合与动物保健福建省高等学校重点实验室福建福州350002 福建省土壤环境健康与调控重点实验室福建福州350002

【目的】本研究旨在通过驯化提高噬菌体的裂解能力并降低其宿主菌耐受性产生的速度,从而提高对重要病原菌-碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKp)的杀菌效果。【方法】以临床CRKp菌株Kp2092为... 详细信息

【目的】本研究旨在通过驯化提高噬菌体的裂解能力并降低其宿主菌耐受性产生的速度,从而提高对重要病原菌-碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKp)的杀菌效果。【方法】以临床CRKp菌株Kp2092为宿主菌,利用双层琼脂平板法从污水中分离噬菌体并分析其裂解谱;对其中的广谱强裂解性噬菌体通过透射电镜观察其形态特征并进行全基因组测序;通过噬菌体-宿主连续培养进行噬菌体驯化,并比较驯化前后噬菌体生物学特性的差异。【结果】分离得到的9株肺炎克雷伯菌噬菌体中,噬菌体P55anc裂解能力强且裂解谱广,透射电镜观察发现其为短尾噬菌体。P55anc基因组全长40301 bp,包含51个编码序列,其中27个具有已知功能,主要涉及核酸代谢、噬菌体结构蛋白、DNA包装和细胞裂解等。噬菌体P55anc经9d的驯化后,得到3株驯化噬菌体。驯化后噬菌体杀菌能力增强,主要表现为细菌生长曲线显著下降、噬菌体暴发量增多、裂解谱扩大,且宿主菌对其产生抗性的概率显著降低。与此同时,驯化后的噬菌体在热处理、紫外暴露以及血清等环境下保持较好的稳定性。【结论】利用噬菌体-宿主连续培养的方法可对噬菌体进行驯化和筛选,驯化后的噬菌体杀菌效果更强,且在不同压力处理下的稳定性良好,而细菌产生噬菌体抗性的概率也降低。

关键词：细菌耐药性噬菌体治疗噬菌体驯化共进化

大黄鱼C型凝集素受体Clec4e的分子鉴定及凝集特性

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水产学报 2024年第2期48卷 31-45页

作者：张鑫洛王永阳吴子良黄小红陈新华张伟妮海水养殖生物育种全国重点实验室福建省海洋生物技术重点实验室福建农林大学中西兽医结合与动物保健福建省高校重点实验室

为了揭示硬骨鱼C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CTLR)的生物学功能，实验以从大黄鱼转录组数据库中筛选出的一个CTLR基因—C型凝集素结构域家族4成员E基因(Clec4e)为研究对象，研究其分子特征、表达分布和凝集特性。结果显示，Lc... 详细信息

为了揭示硬骨鱼C型凝集素受体(C-type lectin receptor,CTLR)的生物学功能，实验以从大黄鱼转录组数据库中筛选出的一个CTLR基因—C型凝集素结构域家族4成员E基因(Clec4e)为研究对象，研究其分子特征、表达分布和凝集特性。结果显示，LcClec4e cDNA全长1 546 bp，开放阅读框(ORF)771 bp，编码254个氨基酸。LcClec4e的N端有一个跨膜区，无信号肽，C端含有一个糖识别结构域(CRD)，其中含有糖结合位点EPN和WFD以及6个可形成二硫键的保守半胱氨酸。系统发育分析表明，LcClec4e与多种鲈形目鱼类Clec4e具有较近的亲缘关系。荧光定量PCR结果显示，LcClec4e在所检测的10种组织中呈组成型分布，且在肝脏中表达量最高；LcClec4e在来源于大黄鱼头肾组织的原代巨噬细胞、淋巴细胞和粒细胞中均有表达，且在巨噬细胞中表达量最高；经灭活溶藻弧菌刺激后，LcClec4e在3种免疫细胞中的表达均极显著上调。原核表达的重组LcClec4e胞外段(recombinant LcClec4e-extracellular domain,rLcClec4e-ex)具有Ca2+依赖性的凝集活性，可凝集小鼠、家兔的红细胞，以及嗜水气单胞菌、变形假单胞菌、溶藻弧菌和坎氏弧菌等4种水产常见的革兰氏阴性菌。D-葡萄糖、D-果糖、D-甘露糖、D-麦芽糖、α-乳糖和脂多糖均可抑制rLcClec4e-ex对大黄鱼重要病原菌变形假单胞菌的凝集作用，说明LcClec4e可能与变形假单胞菌表面的糖类物质结合。上述结果提示，LcClec4e可能作为一种模式识别受体，通过结合病原菌表面的糖类病原体相关分子模式来识别病原，参与大黄鱼抗细菌感染的免疫防御。

关键词：大黄鱼 C型凝集素受体(CTLR) Clec4e 红细胞凝集细菌凝集

灵芝多糖改善类风湿关节炎病理进展的作用机制探析

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风湿病与关节炎 2024年第7期13卷 39-42,46页

作者：李超陆诗雨常善博林艳铭涂海水付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

类风湿关节炎是一种复杂疾病,其发病机制尚未完全阐明,治疗药物也随着发病机制的研究在不断的开发和探索中。近年来,天然药物在治疗类风湿关节炎中的研究取得了显著成就,如在抗炎、抗氧化、免疫调节、促凋亡、抑制血管生成等方面具有丰... 详细信息

类风湿关节炎是一种复杂疾病,其发病机制尚未完全阐明,治疗药物也随着发病机制的研究在不断的开发和探索中。近年来,天然药物在治疗类风湿关节炎中的研究取得了显著成就,如在抗炎、抗氧化、免疫调节、促凋亡、抑制血管生成等方面具有丰富的治疗靶点。灵芝多糖是从中药灵芝子实体中获取的最丰富的生物活性成分之一。依据现代药理学的研究,推测灵芝多糖可通过抑制血管生成、抑制氧化应激、抑制骨破坏、阻断炎症细胞因子的表达、调节免疫作用等途径干预类风湿关节炎病理进程,缓解病情。通过探讨灵芝多糖对类风湿关节炎的作用机制及潜在治疗靶点,以期为临床治疗类风湿关节炎提供理论依据。

关键词：类风湿关节炎灵芝多糖作用机制

基于lncRNA MGC-Mirg与PERK通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎小鼠软骨退变

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福建中医药 2024年第2期55卷 31-35页

作者：谢新宇林晴黄艳峰马德尊叶锦霞李西海付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122

目的基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth... 详细信息

目的基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth法诱导建立KOA模型,将造模成功的小鼠分为模型组、荣筋拈痛方组和阳性对照组各12只。荣筋拈痛方组按9 g/(kg·d)给予荣筋拈痛方药液灌胃;阳性对照组按500 mg/(kg·d)给予特异性内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸溶液灌胃;空白组和模型组按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,均连续灌胃8周。采用HE染色与番红O-固绿染色观察小鼠关节软骨组织病理改变;Western blot检测膝关节软骨组织PERK、激活转录因子4(ATF4)、结合免疫球蛋白(BIP)、ER降解增强α-甘露糖苷酶样蛋白1(EDEM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白(GADD153)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量;qPCR检测膝关节软骨组织lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平。结果与空白组比较,模型组关节间隙变窄,软骨膜表层发生破坏,软骨层纤维方向出现偏移、变薄,软骨细胞数量降低,且胫骨平台处的软骨下骨出现塌陷,各层结构不完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白表达量和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,荣筋拈痛方组与阳性对照组软骨层结构基本完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白含量表达和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显降低(P<0.05)。结论荣筋拈痛方可以有效延缓KOA小鼠软骨退变,其机制可能与下调lncRNA MGC-Mirg基因、PERK通路相关蛋白表达,抑制细胞内质网应激有关。

关键词：膝骨关节炎荣筋拈痛方 lncRNA 内质网应激 PERK通路

白藜芦醇通过下调LRP5/6表达抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖

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福建中医药 2024年第6期55卷 29-34页

作者：温珍沃达朱伟东任丹妮福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学科技创新与转化中心福建福州350122

目的通过体外实验研究白藜芦醇(RES)抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的作用机制。方法将处于对数生长期小鼠乳腺癌4T1细胞消化后接种于3.5 cm细胞皿中,分别加入0、2.5、5、10、20μmol/L的RES干预72 h,使用倒置显微镜拍照观察法和台盼蓝计数... 详细信息

目的通过体外实验研究白藜芦醇(RES)抑制小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的作用机制。方法将处于对数生长期小鼠乳腺癌4T1细胞消化后接种于3.5 cm细胞皿中,分别加入0、2.5、5、10、20μmol/L的RES干预72 h,使用倒置显微镜拍照观察法和台盼蓝计数法检测RES干预后细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测低密度脂蛋白相关受体结合蛋白5(LRP5)、低密度脂蛋白相关受体结合蛋白6(LRP6)蛋白表达量。再将细胞分为对照组、RES组,分别加入0μmol/L和前述所筛选的最佳干预浓度的RES干预72 h,Western blot检测β-连环蛋白(β-catenin)核蛋白表达量。接着将细胞分为siCtr组、siLRP5组、siLRP6组、siβ-catenin组,siCtr组给予正常培养,siLRP5组加入LRP5小干扰RNA(siRNA)沉默LRP5基因,siLRP6组加入LRP6 siRNA沉默LRP6基因,siβ-catenin组加入β-catenin siRNA沉默β-catenin基因,使用倒置显微镜拍照和台盼蓝计数检测上述4组细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测LRP5、LRP6和β-catenin蛋白表达量。最后将细胞分为Vector组、Vector+RES组、LRP5组、LRP5+RES组、LRP6组、LRP6+RES组、N端缺失的β-catenin突变体组(β-cateninΔN组)、β-cateninΔN+RES组,Vector组给予正常培养,Vector+RES组加入前述所筛选的最佳干预浓度的RES干预,LRP5组加入过表达LRP5质粒,LRP5+RES组加入过表达LRP5质粒联合RES最佳干预浓度,LRP6组加入过表达LRP6质粒,LRP6+RES组加入过表达LRP6质粒联合RES最佳干预浓度干预,β-cateninΔN组加入过表达β-cateninΔN质粒,β-cateninΔN+RES组加入过表达β-cateninΔN质粒联合10μmol/L的RES干预。使用倒置显微镜拍照和台盼蓝计数检测上述8组细胞密度和活细胞浓度;Western blot检测LRP5、LRP6和β-catenin蛋白表达量。结果与0μmol/L RES组比较,10、20μmol/L RES组细胞密度和活细胞浓度均降低(P<0.05),对LRP5、LRP6蛋白表达下调显著(P<0.05),故后续选用10μmol/L浓度的RES进行干预。与对照组比较,RES组β-catenin核蛋白表达量下调(P<0.05);与siCtr组比较,siLRP5组、siLRP6组和siβ-catenin组细胞密度和活细胞浓度降低(P<0.05);与Vector组比较,Vector+RES组细胞密度和活细胞浓度降低(P<0.05);与Vector+RES组比较,LRP5+RES组、LRP6+RES组和β-cateninΔN+RES组细胞密度和活细胞浓度升高(P<0.05)。结论白藜芦醇可阻止小鼠乳腺癌4T1细胞增殖,其机制与通过下调LRP5、LRP6表达抑制Wnt/β-catenin信号通路激活有关。

关键词：乳腺癌白藜芦醇 4T1细胞 LRP5/6 Wnt/β-catenin信号通路

泄浊解毒方通过miRNA-155-5p/JAK2/STAT3通路改善溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜炎症反应分析

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中国实验方剂学杂志 2024年第11期30卷 174-182页

作者：孙超迪赵蒙蒙郎晓猛任杰康欣崔建从贾苏杰马玉景刘悦揣强翟文静刘建平河北中医药大学石家庄050091 河北省中西医结合胃肠病研究重点实验室石家庄050011 河北省中医院石家庄050011

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者... 详细信息

目的:应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法:从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果:GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SOCS1蛋白表达,下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达,上调TGF-β、IL-10表达,提高抑炎因子水平,减轻炎症细胞浸润情况。结论:推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1,抑制STAT3磷酸化,抑制CD4^(+)T细胞分化为Th17细胞,降低促炎因子(IL-17、IL-6)升高抑炎因子(TGF-β、IL-10)的水平,进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。

关键词：生物信息学溃疡性结肠炎泄浊解毒方 miRNA-155-5p/JAK激酶2(JAK2)/转录信号转导子及激活子3(STAT3)信号通路

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青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织PI3K/Akt信号通路的影响

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福建中医药 2024年第5期55卷 16-20页

作者：郭世明张嵩图司在武黄云梅福建省漳州市中医院福建漳州363000 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠... 详细信息

目的探讨青娥方对去卵巢骨质疏松大鼠骨组织磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法采用随机数字表法将72只3月龄SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、模型组和青娥方组,每组24只。大鼠均按40 mg/kg腹腔注射2%戊巴比妥钠溶液麻醉,于下腹部正中作切口,模型组和青娥方组均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围少量脂肪组织后立即关腹,缝合伤口。造模1周后,假手术组和模型组予2 mL0.9%氯化钠溶液灌胃,青娥方组按浸膏量0.42 g/(kg·d)予青娥方药液灌胃,每日1次,连续灌胃12周。3组分别于干预4、8、12周后各处死8只并取材。Masson染色法观察股骨颈形态;检测股骨骨密度和骨生物力学指标最大载荷;ELISA法检测血清PI3K、Akt含量;qPCR和Western blot检测腰椎PI3K、Akt和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA相对表达水平和蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显降低(P<0.05),腰椎PI3K mRNA相对表达水平均明显升高(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显升高(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K、Akt含量均明显升高(P<0.05),腰椎Akt、GSK3β蛋白表达量均明显升高(P<0.05),GSK3β mRNA相对表达水平明显升高(P<0.05)。与模型组比较,青娥方组干预第4周腰椎Akt mRNA相对表达水平和蛋白表达量明显降低(P<0.05);第12周股骨最大载荷明显升高(P<0.05),血清Akt含量均明显降低(P<0.05),腰椎Akt蛋白表达量明显降低(P<0.05);第8、12周股骨骨密度明显升高(P<0.05),腰椎PI3K、GSK3β mRNA相对表达水平均明显降低(P<0.05),PI3K蛋白表达量明显降低(P<0.05);第4、8、12周血清PI3K含量明显降低(P<0.05)。结论青娥方可改善去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学性能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：骨质疏松症去卵巢大鼠青娥方骨密度生物力学 PI3K Akt

脊髓损伤炎症微环境形成机制和补阳还五汤治疗脊髓损伤作用机制的研究进展

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中医正骨 2024年第5期36卷 49-53页

作者：吴祥夏双琳付长龙叶锦霞黄云梅黄艳峰郑春松马德尊福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年疾病重点实验室福建福州350122

脊髓损伤是一种严重的中枢神经创伤性疾病。脊髓损伤会引起一系列的免疫应答,进而在损伤部位形成炎症微环境,阻碍损伤神经的修复。补阳还五汤是临床上治疗脊髓损伤的常用方剂。许多学者针对脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治... 详细信息

脊髓损伤是一种严重的中枢神经创伤性疾病。脊髓损伤会引起一系列的免疫应答,进而在损伤部位形成炎症微环境,阻碍损伤神经的修复。补阳还五汤是临床上治疗脊髓损伤的常用方剂。许多学者针对脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治疗脊髓损伤的作用机制进行了研究,但目前这些机制均尚未完全明确。本文从脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治疗脊髓损伤的作用机制两个方面对相关研究进行了综述,以期为补阳还五汤治疗脊髓损伤的深入研究提供参考。

关键词：脊髓损伤炎症补阳还五汤综述