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硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效观察

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中国实验血液学杂志 2022年第5期30卷 1596-1600页

作者：吴顺泉战榕福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建医科大学附属协和医院福建福州350001

目的:探究硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效与安全性。方法:收集2019年10月-2020年9月在福建医科大学附属协和医院血液科住院的50例患者的临床资料,所有患者均接受联合或大剂量化疗或造血干细胞移植后出现中性... 详细信息

目的:探究硫酸多粘菌素B对血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者的临床疗效与安全性。方法:收集2019年10月-2020年9月在福建医科大学附属协和医院血液科住院的50例患者的临床资料,所有患者均接受联合或大剂量化疗或造血干细胞移植后出现中性粒细胞缺乏伴发热,经验性抗感染治疗疗效不佳,病原学检查阳性并根据药敏结果更改为硫酸多粘菌素B为主的方案进行抗感染治疗。结果:50例患者总共发生85例次感染,感染部位分别为肺部、血流、肠道、口腔、肛周、软组织以及鼻腔,致病菌以革兰阴性菌为主。根据病原学及药敏结果更改为硫酸多粘菌素B抗感染治疗,总有效率为68%,特别是用药>7 d有效率明显上升,自动出院及死亡患者分别占24%及8%。碳青霉烯类抗菌素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及70.6%,2周后再更改的患者有效率仅为33.3%;替加环素使用时间在14 d内或是7 d内更改为硫酸多粘菌素B治疗的有效率分别为80%及66.7%。硫酸多粘菌素B不良反应发生率低,多数轻微,仅1例患者出现横纹肌溶解。结论:硫酸多粘菌素B对于血液病中性粒细胞缺乏伴发热患者临床疗效好,且安全性高。

关键词：硫酸多粘菌素B 血液病中性粒细胞缺乏并发热

双sgRNA介导的miR-155基因敲除对FLT3-ITD^(+)AML细胞系的药物敏感性的影响

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中国实验血液学杂志 2022年第2期30卷 334-340页

作者：王凌燕江佩芳李佳蒸胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病学重点实验室福建省血液病研究所福建福州350001

目的:在CRISPR/Cas9基因编辑系统中引入两条不同结合位点的sgRNA共转染FLT3-ITD;AML细胞系MV411获得miR-155基因敲除的MV411细胞,比较单sgRNA转染与双sgRNA转染法进行的miR-155基因敲除的效率及对细胞相关表型的影响。方法:以慢病毒为... 详细信息

目的:在CRISPR/Cas9基因编辑系统中引入两条不同结合位点的sgRNA共转染FLT3-ITD;AML细胞系MV411获得miR-155基因敲除的MV411细胞,比较单sgRNA转染与双sgRNA转染法进行的miR-155基因敲除的效率及对细胞相关表型的影响。方法:以慢病毒为载体分别构建单转染与双转染的基因敲除细胞,PCR检测基因编辑效率。实时荧光定量PCR法检测miR-155-5p的表达水平。CCK-8法检测细胞增殖能力,并计算细胞对阿霉素与奎扎替尼的药物敏感性。Annexin V-APC/7-AAD双染色检测经阿霉素与奎扎替尼诱导的细胞凋亡水平。结果:CRISPR/Cas9可对miR-155的编码基因进行有效编辑,双sgRNA转染细胞可见明显DNA剪接条带。与单sgRNA转染相比,双sgRNA转染中miR-155-5p的表达水平更低,对阿霉素与奎扎替尼具有更低的IC_(50),更高的药物诱导的细胞凋亡率。结论:双sgRNA转染对miR-155的基因表达的抑制率要高于单sgRNA转染。由双转染基因敲除所引起的细胞抑制增殖、逆转耐药、诱导凋亡等表型更为显著。与单一sgRNA转染相比,双转染sgRNA是一种高效的基因编辑方案。

关键词： miR-155 CRISPR/Cas9 FLT3-ITD 阿霉素奎扎替尼

伴EBF1-PDGFRB融合基因阳性急性淋巴细胞白血病2例报告并文献复习

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中华血液学杂志 2023年第1期44卷 69-71页

作者：陈以乔郑湧智李健华雪玲乐少华福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

Ph样急性淋巴细胞白血病(ALL)是2009年首次报道的B-ALL新亚型[1],其无Ph染色体异常或BCR-ABL融合基因表达,但基因表达谱与Ph阳性ALL高度相似,通常伴有淋巴转录因子基因异常,多预后不良[2]。Ph样ALL遗传学异常主要分为ABL基因异常和JAK-S... 详细信息

Ph样急性淋巴细胞白血病(ALL)是2009年首次报道的B-ALL新亚型[1],其无Ph染色体异常或BCR-ABL融合基因表达,但基因表达谱与Ph阳性ALL高度相似,通常伴有淋巴转录因子基因异常,多预后不良[2]。Ph样ALL遗传学异常主要分为ABL基因异常和JAK-STAT信号通路异常。EBF1-PDGFRB基因融合阳性ALL是较为少见的一种ABL基因异常Ph样ALL,目前国内EBF1-PDGFRB融合基因阳性儿童ALL罕见报道。我们回顾性分析我院进行血液肿瘤全转录组检测的219例ALL患儿,发现仅有2例(0.9%)伴EBF1-PDGFRB融合基因,现对该2例患儿的病例资料报告如下并进行文献复习。

关键词：基因异常遗传学异常急性淋巴细胞白血病预后不良血液肿瘤基因表达谱病例资料融合基因表达

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高危儿童急性早幼粒细胞白血病临床分析

中国实验血液学杂志 2023年第1期31卷 33-37页

作者：高琴丽乐少华福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001

目的:探讨高危初治儿童急性早幼粒细胞白血病的诊疗过程,为改善预后提供经验。方法:回顾性分析2015年1月-2021年6月本院收治的24例高危初治急性早幼粒细胞白血病患儿的临床资料。结果:24例患儿以皮肤、牙龈或鼻出血为主要表现,其中男性1... 详细信息

目的:探讨高危初治儿童急性早幼粒细胞白血病的诊疗过程,为改善预后提供经验。方法:回顾性分析2015年1月-2021年6月本院收治的24例高危初治急性早幼粒细胞白血病患儿的临床资料。结果:24例患儿以皮肤、牙龈或鼻出血为主要表现,其中男性15例,女性9例,中位年龄7岁,中位白细胞数为28.98(10-232)×10^(9)/L,其中白细胞数介于(10-50)×10^(9)/L者15例,介于(50-100)×10^(9)/L者2例,>100×10^(9)/L者7例。2015年-2016年11月收治的3例患儿中2例白细胞数>100×10^(9)/L,其中1例先使用高三尖杉酯碱减瘤,7 d后基因确诊加用全反式维甲酸(ATRA)d3出现分化综合征及肺出血死亡;另1例给予减量ATRA+柔红霉素+亚砷酸诱导治疗达完全缓解;第3例白细胞数为12×10^(9)/L,入院前存在脑出血,治疗d7死亡。其余21例按华南儿童APL方案化疗,其中5例白细胞数>100×10^(9)/L,2例介于(50-100)×10^(9)/L,14例介于(10-50)×10^(9)/L。5例白细胞数>100×10^(9)/L患儿中,1例于口服ATRA d2还未加蒽环类药即出现脑出血昏迷死亡,3例口服ATRA d2加用蒽环类药物化疗后出现脑出血死亡,另1例口服ATRA d2加用米托蒽醌化疗后出现分化综合征,给予ATRA减量达完全缓解,目前无病存活。2例白细胞数介于(50-100)×10^(9)/L的患儿中,1例于口服ATRA d2还未加蒽环类药即出现脑出血昏迷死亡。所有患儿随访至2021年8月1日,中位随访时间为40个月,其中死亡7例,1例维持治疗中复发,再次化疗后达二次缓解,3年整体生存14例,3年无事件生存13例。死亡的7例患儿,从治疗到死亡中位时间为5 d,其中1例白细胞数介于(10-50)×10^(9)/L,1例介于(50-100)×10^(9)/L,其余5例均>100×10^(9)/L。结论:白细胞数>100×10^(9)/L的高危急性早幼粒细胞白血病患儿死亡率高,小剂量开始逐渐加量化疗及尽早加亚砷酸可能有助于改善预后。

关键词：急性早幼粒细胞白血病儿童高危治疗

CCCG-ALL 2015方案与CCLG-ALL 2008方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病的早期疗效及严重不良事件对比

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中国实验血液学杂志 2022年第3期30卷 726-731页

作者：潘丽丽郑湧智乐少华华雪玲郑浩陈再生李健福建医科大学附属协和医院小儿血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001

目的:探讨不同方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的早期疗效及严重不良事件(SAE),以进一步提高ALL患儿总体生存率。方法:对比2019年1月至2020年6月接受中国儿童肿瘤协作组-ALL 2015方案治疗(CCCG-ALL 2015方案组)与2017年1月至2018... 详细信息

目的:探讨不同方案治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的早期疗效及严重不良事件(SAE),以进一步提高ALL患儿总体生存率。方法:对比2019年1月至2020年6月接受中国儿童肿瘤协作组-ALL 2015方案治疗(CCCG-ALL 2015方案组)与2017年1月至2018年12月接受中国儿童白血病协作组-ALL 2008方案治疗(CCLGALL 2008方案组)患儿的早期疗效和SAE。结果:两组患儿巩固化疗前完全缓解率差异无统计学意义(P=0.198),但微小残留病转阴率CCLG-ALL 2008方案组显著高于CCCG-ALL 2015方案组(P=0.000)。CCCG-ALL 2015方案组SAE发生率显著低于CCLG-ALL 2008方案组(P=0.021),且感染相关SAE发生率后者显著高于前者(P=0.001),而非感染相关SAE差异无统计学意义(P=0.623)。CCCG-ALL 2015方案组治疗相关死亡率显著低于CCLG-ALL 2008方案组(P=0.003)。结论:CCCG-ALL 2015方案降低了化疗的强度,能显著降低化疗相关SAE尤其是感染相关SAE的发生率,并降低治疗相关死亡率,但巩固治疗前微小残留病转阴率较低,总体远期疗效仍有待进一步随访观察。

关键词：急性淋巴细胞白血病儿童严重不良事件疗效

去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷巩固治疗首次缓解的老年急性髓系白血病的疗效分析

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中国实验血液学杂志 2023年第3期31卷 671-676页

作者：曹劲叶耀臻郑晓云陈溢罗璐婷郑静杨婷胡建达福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福建福州350001

目的:评估去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷作为老年急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗方案的疗效及安全性。方法:对2017年11月至2021年6月纳入的24例年龄≥60岁的初次诱导缓解的AML患者进行去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷的巩固化... 详细信息

目的:评估去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷作为老年急性髓系白血病(AML)患者缓解后治疗方案的疗效及安全性。方法:对2017年11月至2021年6月纳入的24例年龄≥60岁的初次诱导缓解的AML患者进行去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷的巩固化疗(去甲氧柔红霉素10 mg/m^(2),1次d1,静脉滴注;阿糖胞苷1.5 g/m^(2),q12h,静脉滴注持续3 h,d1-3),观察疗效及安全性。结果:24例患者中,男性12例,女性12例,中位年龄65(60-78)岁,中位随访时间为23.3(2-42.7)个月。至随访结点时,共有15例患者复发,11例患者死亡,中位无病生存期为9个月,2年无病生存3例,中位总生存期16.2个月,2年总生存4例。在安全性方面,有6例患者出现1-2级的非血液学不良反应,12例患者出现3-4级血液学不良反应,24例患者中共有6例患者在巩固化疗后出现感染。多因素分析结果显示,2个诱导疗程及遗传学风险高危是本次研究中老年AML患者无病生存期及总生存期的不利因素。结论:对于年龄≥60岁的AML患者,去甲氧柔红霉素联合大剂量阿糖胞苷作为首次缓解后的治疗方案具有较好的安全性,但是疗效与既往其他方案相当,该治疗方案仍需进一步探索。

关键词：急性髓系白血病老年患者缓解后治疗疗效安全性

ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病的临床特征及预后分析

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中华血液学杂志 2021年第1期42卷 45-51页

作者：郑湧智潘丽丽李健陈再生华雪玲乐少华郑浩陈彩胡建达福建医科大学附属协和医院小儿血液科福州350001 福建医科大学附属协和医院血液科福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001

目的探讨ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2011年4月至2020年5月福建医科大学附属协和医院小儿血液科收治的927例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据ETV6-RUNX1检测结果,分为ETV6... 详细信息

目的探讨ETV6-RUNX1融合基因阳性儿童急性前体B淋巴细胞白血病(B-ALL)的临床特征及预后。方法回顾性分析2011年4月至2020年5月福建医科大学附属协和医院小儿血液科收治的927例初诊B-ALL患儿的临床资料。根据ETV6-RUNX1检测结果,分为ETV6-RUNX1+组及ETV6-RUNX1-组,对比两组的临床特征及预后;182例ETV6-RUNX1+患儿规范治疗,其中144例接受中国儿童白血病协作组(CCLG)-ALL 2008方案治疗(CCLG-ALL 2008方案组),38例接受中国儿童癌症协作组(CCCG)-ALL 2015方案治疗(CCCG-ALL 2015方案组),对比两种方案的疗效、严重不良反应(SAE)发生率及治疗相关死亡(TRM)率。结果 927例B-ALL患儿中,189例(20.4%)ETV6-RUNX1阳性。ETV6-RUNX1+组初诊时有危险因素(年龄≥10岁或病(MRD)<1%,以及诱导化疗第33天或第46天MRD<0.01%的患者比例显著高于ETV6-RUNX1-组(P值分别为0.001、0.028和0.004)。ETV6-RUNX1+组的5年无事件生存(EFS)及总生存(OS)率均显著高于ETV6-RUNX1-组(EFS:89.8%对83.2%,P=0.003;OS:90.2%对86.3%,P=0.030)。CCLG-ALL 2008组感染相关SAE发生率显著高于CCCG-ALL 2015组(27.1%对5.3%,P=0.004),TRM发生率也高于CCCG-ALL 2015组,但差异无统计学意义(4.9%对0,P=0.348)。结论 ETV6-RUNX1+儿童B-ALL初诊危险因素较少,早期治疗反应较好,复发率低,总体预后良好;适当减低化疗强度,可降低感染相关SAE及TRM发生率,并进一步提高该亚型ALL患儿的OS率。

关键词： ETV6-RUNX1融合基因白血病淋巴细胞急性儿童预后

核仁素通过调控胸苷激酶1影响淋巴瘤增殖的研究

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中国实验血液学杂志 2023年第3期31卷 699-706页

作者：梅序桥胡建达杨婷吴阿阳许煜煌林子杭林聪猛福建医科大学附属漳州市医院检验科福建漳州363000 福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建福州350001 福建医科大学附属漳州市医院血液科福建漳州363000

目的:探讨核仁素通过胸苷激酶1(TK1)参与淋巴瘤增殖调控的机制。方法:选取弥漫性大B细胞淋巴瘤患者23例,纳入初治组14例,复发/难治组9例,检测患者血清TK1以及外周血单个核细胞中C23蛋白。以Burkitt淋巴瘤细胞株CA46为研究对象,通过慢病... 详细信息

目的:探讨核仁素通过胸苷激酶1(TK1)参与淋巴瘤增殖调控的机制。方法:选取弥漫性大B细胞淋巴瘤患者23例,纳入初治组14例,复发/难治组9例,检测患者血清TK1以及外周血单个核细胞中C23蛋白。以Burkitt淋巴瘤细胞株CA46为研究对象,通过慢病毒介导的转染方法,获得RNAi核仁素基因表达下调的细胞模型CA46-NCL-KD及阴性对照组细胞模型CA46-NCL-KNC;采用细胞增殖法(MTS法)分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46对阿霉素的增殖半数抑制率(IC_(50))。通过Q-PCR和Western blot分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞NCL mRNA和蛋白表达水平,用流式细胞术对CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46细胞进行细胞周期检测,用酶免疫点印记化学发光法分析CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞TK1蛋白的表达情况。结果:初治组患者血清TK1水平为0.43(0.30-1.01)pmol/L,低于复发/难治组患者的10.56(2.19-14.99)pmol/L(P<0.01),且初治组患者外周血单个核细胞NCL蛋白相对表达量明显低于复发/难治组。CA46-NCL-KD对阿霉素的IC_(50)为(0.147±0.02)μg/ml,明显低于CA46-NCL-KNC的(0.301±0.04)μg/ml以及CA46的(0.338±0.05)μg/ml(P<0.05);与CA46-NCL-KNC相比,CA46-NCL-KD中NCL mRNA和蛋白水平表达下降,细胞周期中的G0/G1期比例升高,S期及G2/M期比例下降,TK1蛋白表达下降。结论:在弥漫大B细胞淋巴瘤细胞以及淋巴瘤细胞株CA46细胞中NCL表达升高,提示细胞对药物敏感度降低,NCL可能通过影响TK1表达参与淋巴瘤细胞增殖的调控,从而影响淋巴瘤细胞对药物的敏感性。

关键词： CA46细胞淋巴瘤核仁素胸苷激酶1 细胞周期

CRISPR/Cas9介导的microRNA-21敲除对慢性髓性白血病细胞伊马替尼敏感性的影响

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中华血液学杂志 2021年第3期42卷 243-249页

作者：张雲王凌燕李佳蒸江佩芳胡建达陈步远福建医科大学附属协和医院、福建省血液病研究所、福建省血液病学重点实验室福州350001

目的观察microRNA-21(miR-21)敲除对耐伊马替尼的人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞在增殖、药物敏感性等方面的影响,初步探讨miR-21影响K562/G01细胞伊马替尼敏感性的可能机制。方法运用CRISPR/Cas9技术敲除K562/G01细胞的miR-21,经... 详细信息

目的观察microRNA-21(miR-21)敲除对耐伊马替尼的人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞在增殖、药物敏感性等方面的影响,初步探讨miR-21影响K562/G01细胞伊马替尼敏感性的可能机制。方法运用CRISPR/Cas9技术敲除K562/G01细胞的miR-21,经PCR筛选、Sanger测序鉴定和实时定量PCR检测获得miR-21敲除的单细胞克隆。扩增培养后,采用MTT法、细胞克隆形成实验检测miR-21敲除对K562/G01细胞增殖的影响。使用伊马替尼处理细胞后,用MTT法和AnnexinⅤ-APC/7-AAD双染流式细胞检测法观察敲除miR-21后K562/G01细胞对伊马替尼的敏感性的变化。Western blot法检测miR-21敲除前后K562/G01细胞PTEN、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、P210^(BCR-ABL)、p-P210^(BCR-ABL)蛋白表达量的变化。结果成功构建了3个miR-21敲除的K562/G01单细胞克隆,CRISPR/Cas9介导的突变效率为7.12%~8.11%。miR-21敲除使K562/G01细胞的增殖受抑,野生型和1#、2#、6#单细胞克隆的克隆形成率依次为(57.67±8.25)%、(26.94±5.36)%、(7.17±2.11)%、(31.50±3.65)%,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-21敲除使K562/G01细胞对伊马替尼的敏感性增加,野生型和1#、2#、6#单细胞克隆对伊马替尼的IC_(50)值分别为(21.92±1.36)µmol/ml、(3.98±0.39)µmol/ml、(5.38±1.01)µmol/ml、(9.24±1.36)µmol/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-21敲除后,其靶基因PTEN的蛋白表达水平未见明显变化,但PI3K、AKT信号分子的活化受到抑制,并且P210^(BCR-ABL)、p-P210^(BCR-ABL)蛋白表达也下调。结论miR-21敲除抑制K562/G01细胞增殖,提高其对伊马替尼的敏感性,这可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路和BCR-ABL表达实现的。

关键词： CRISPR/Cas9 miR-21 基因敲除伊马替尼白血病,髓性,慢性