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病理学“融合式教学”促进一流课程建设探索

医学教育研究与实践 2023年第4期31卷 425-432页

作者：徐梦伟马红刘玉武童卓云聂晓菁林晨史永华新疆医科大学基础医学院病理学教研室新疆乌鲁木齐市830017

基于工业革命更新换代、信息数字化技术发展及新医科建设,实施新一轮医学教育综合改革,建设一流病理学课程,其坚持立德树人育人、实现“四个回归”、深化教育信息数字化技术改革,根据本校的实际情况,优化利用本校的校本资源,将课程思政... 详细信息

基于工业革命更新换代、信息数字化技术发展及新医科建设,实施新一轮医学教育综合改革,建设一流病理学课程,其坚持立德树人育人、实现“四个回归”、深化教育信息数字化技术改革,根据本校的实际情况,优化利用本校的校本资源,将课程思政、互联网、人工智能高度融合教学各个环节,开展“融合式教学”。教学团队“融合式教学”实践后,采用问卷调查学生学习感受,发现学生喜欢自由的自学模式;学生的实践适应能力较强,统计分析显示学生自主观察后讲解组织切片的实验教学模式对巩固理论知识和锻炼阅片能力有显著成效,尤其是临床医学专业学生;2022年融合式教学下学生的综合成绩和末考成绩均较2018—2020年的考评方式的成绩有所提高,且综合成绩稍高于末考成绩,结合大学生参加创新训练项目立项结果,说明“融合式教学”考评方式较多维多面,可以更加全面综合的考察和培养学生,适应时代的迅速发展。教学团队经过这几年的教学改革实践,对“融合式教学”实践进行反思,为探索教学的高阶性、创新性、挑战度,因才优化形成性评价的学评和考评,提出一些整改措施。希望通过对病理学课程改革状况的研究和探索,创新真正适合本校学生和病理学自身特点的教学模式,加快推进一流课程建设。

关键词：病理学融合式教学一流课程建设教育信息化

自噬促进IL-1β诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞凋亡

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中国药理学通报 2019年第11期35卷 1564-1569页

作者：宋峰王瑾王丽焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001

目的观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Bec... 详细信息

目的观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62的表达水平;Western blot法和流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡水平。结果 IL-1β可以降低INS-1细胞的存活率,且呈浓度及时间依赖性( P <0.05, P <0.01)。与对照组相比,随着IL-1β浓度的增高,INS-1细胞凋亡水平逐渐升高( P <0.05),且细胞自噬水平也随着IL-1β浓度的增高而逐渐增高(自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达上升,P62降低, P <0.05)。采用自噬激动剂雷帕霉素预处理细胞上调自噬可进一步增加IL-1β诱导的细胞凋亡,而用自噬抑制剂3-MA预处理抑制细胞自噬后则可逆转IL-1β诱导的INS-1胰岛细胞凋亡。结论 IL-1β通过诱导自噬增加促进INS-1胰岛β细胞凋亡。

关键词：糖尿病 IL-1β β细胞凋亡自噬存活率

高尔基体基质蛋白130、14-3-3ζ、整合素α3在中、低分化胃癌组织的表达及意义

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重庆医科大学学报 2014年第12期39卷 1679-1685页

作者：陈婕牟玲易永芬重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(s... 详细信息

目的:检测高尔基体基质蛋白130(Golgi matrix protein 130,GM130)、14-3-3 zeta(14-3-3ζ)、整合素α3(integrin alpha3,Integrinα3)在正常胃组织和中、低分化胃癌组织中的表达,并由此探讨其与胃癌的关系。方法:运用免疫组织化学检测(strept avidin-biotin complex,SABC)法分别检测临床收集的84例胃癌患者的胃癌组织和正常胃组织(距癌肿边缘5 cm以上的胃组织)GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的表达情况,并结合临床病理资料进行分析;用RT-PCR和Western blot分别检测42例胃癌(低分化胃癌24例,中分化胃癌18例)和42例正常胃组织GM130、14-3-3ζ、Integrinα3的m RNA和蛋白表达情况。结果:(1)GM1301、14-3-3ζ2、Integrinα33在胃癌组织中的表达阳性率分别为88.1%、90.5%、95.2%,明显高于上述各指标在正常胃组织上的阳性表达率(52.4%、27.4%、42.9%);低分化胃癌组上述3个指标的表达较中分化胃癌组高,且2组间差异有统计学意义(P1=0.000、P2=0.007、P3=0.000)。Spearman等级相关性分析显示,胃癌中GM130、14-3-3ζ、Integrinα3之间表达呈两两正相关(P0.05);而与肿瘤病理组织学分级及临床分期有关(P<0.05)。(3)RT-PCR及Western blot结果显示GM130、14-3-3ζ、Integrinα3 m RNA和蛋白质的表达在胃癌组较正常胃组织组高,低分化胃癌组较中和分化胃癌组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GM130的异常表达可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用。

关键词：胃癌高尔基体基质蛋白130 14-3-3ζ蛋白整合素α3

二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究

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中国药理学通报 2013年第6期29卷 871-876页

作者：宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋天津医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室天津300070

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析... 详细信息

目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均病理学改变。

关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射 tau蛋白神经丝磷酸化

脆性位点基因FHIT和WWOX在肝细胞癌中的表达及其意义

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中华肝脏病杂志 2010年第5期18卷 357-360页

作者：林洁王斌黄爱民汪晓军福建医科大学基础医学院病理学系、福建医科大学肿瘤研究室福州350004

目的探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）和含有WW结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和W... 详细信息

目的探讨脆性位点基因脆性组氨酸三聚体基因（FHIT）和含有WW结构域的氧化还原酶基因（WWOX）在肝细胞癌（HCC）中的表达及其与临床病理特征的关系. 方法采用免疫组织化学染色方法评价142例HCC及其癌旁肝组织和15例正常肝组织中FHIT和WWOX的表达情况,结合临床病理资料进行分析.统计学分析采用Kruskal-Wallis H检验对2或多个独立样本的计数资料或等级资料进行分析,Wilcoxon符号秩检验对2个配对样本的等级资料进行分析,Spearman秩相关进行指标间的相关性分析.结果 68.3%和77.5%的HCC患者中出现FHIT和WWOX表达缺失或下降.肝癌与其相应癌旁组织及正常肝组织表达强度和总水平比较,u值为-9.952～-7.564,P值均＜0.01;且二者的表达具有明显的相关性（P＜0.01）.随HCC分化程度的降低,FHIT和WWOX的表达也减弱（P＜0.05）,并且与血管侵犯、包膜破坏、卫星病灶出现等提示肿瘤侵袭转移的指标有关（P＜0.05）,在术后复发与未复发组中,二者的表达亦有差别（P＜0.05）.结论 FHIT与WWOX在HCC中的缺失或低表达与HCC的恶性表型有关,预示HCC患者的不良预后,二者可能起肿瘤抑制作用.

关键词：癌,肝细胞染色体脆性位点脆性组氨酸三聚体基因含有WW结构域的氧化还原酶基因

共刺激分子B7H3、B7H4在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病中的表达及其临床意义

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中华病理学杂志 2019年第5期48卷 352-357页

作者：张国珍李静白文启步鹏王慧文郗彦凤山西医科大学基础医学院病理学教研室太原030013 山西省肿瘤医院病理科太原030013

目的探讨共刺激分子B7H3、B7H4在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)中的表达情况,及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学法(IHC)检测2001年1月至2017年6月山西省肿瘤医院诊断的100例T-LBL/ALL(实验组)和30例淋... 详细信息

目的探讨共刺激分子B7H3、B7H4在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)中的表达情况,及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学法(IHC)检测2001年1月至2017年6月山西省肿瘤医院诊断的100例T-LBL/ALL(实验组)和30例淋巴结反应性增生(LH,对照组)中B7H3与B7H4蛋白表达,应用即时荧光定量聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测50例T-LBL/ALL和30例LH中B7H3 mRNA与B7H4 mRNA的表达。结果(1)男性患者79例,女性患者21例。IHC:T-LBL/ALL组中B7H3、B7H4蛋白阳性率分别为23%(23/100)与54%(54/100)。(2)real-time RT-PCR:T-LBL/ALL组中B7H3 mRNA相对表达是LH组的2.5倍。B7H4 mRNA在T-LBL/ALL组与LH组中表达量均极低。(3)单因素分析:T-LBL/ALL组中B7H3蛋白表达与出现B症状、原发淋巴结内均有相关性(P病理参数及预后密切相关,提示B7H3、B7H4表达在T-LBL/ALL的发展中起着重要作用。

关键词：淋巴瘤白血病病理学,临床

绿茶提取物主要成分EGCG抗肿瘤机制研究进展

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时珍国医国药 2016年第11期27卷 2731-2734页

作者：肖泽斌赵颖海广东医科大学基础医学院病理学教研室广东湛江524000

绿茶作为一种绿色饮品,在东南亚地区国家广泛流行,如今已风靡全球。绿茶及其成分在多种疾病的预防和治疗当中已经显示出其显著的效果。茶多酚的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),可以通过促进抑癌基因表达、诱导细胞凋亡、... 详细信息

绿茶作为一种绿色饮品,在东南亚地区国家广泛流行,如今已风靡全球。绿茶及其成分在多种疾病的预防和治疗当中已经显示出其显著的效果。茶多酚的主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG),可以通过促进抑癌基因表达、诱导细胞凋亡、调节甲基化水平、抗血管形成、调节microRNA表达、调节自噬活性、影响多条信号通路等途径发挥其抗肿瘤效应。本文就绿茶及其成分在肿瘤的预防及治疗中的作用及其分子机制作一综述。

关键词：绿茶表没食子儿茶素没食子酸酯肿瘤分子机制防治

异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 519-524页

作者：武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川75004 宁夏医科大学临床医学院银川75004 宁夏医科大学基础医学院银川75004 西安医学院基础医学部病理生理学教研室西安710021

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 详细信息

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 突变生物节律胶质瘤 Smad U87细胞

脂联素抑制β1-肾上腺素受体自身抗体诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬流下降

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中国病理生理杂志 2020年第5期36卷 796-802页

作者：孙聪郭帅宁娜侯晓鸿王昌图原媛王晓晖王丽山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院形态学实验室山西太原030001

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素... 详细信息

目的:观察脂联素抑制β1-肾上腺素受体(β1-AR)自身抗体(β1-AA)诱导的大鼠心肌细胞自噬流下降的作用及机制。方法:SD大鼠随机分为免疫组和对照(control)组,每组6只;H9c2大鼠心肌细胞分为control组、β1-AA组、β1-AA+脂联素组、脂联素组、β1-AA+脂联素+Compound C组和β1-AA+Compound C组。合成β1-AR细胞外第2环(β1-AR-ECII)抗原肽段,主动免疫SD大鼠并采用亲和层析法纯化大鼠血清中β1-AA;CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;real-time PCR检测心肌细胞LC3B和beclin-1的m RNA水平;Western blot检测心肌细胞LC3-II、P62、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化AMPK(p-AMPK)的蛋白水平。结果:与control组相比,10μg/L脂联素预处理可显著抑制β1-AA诱导的心肌细胞活力下降(P<0.05);脂联素预处理可显著逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA水平下降、LC3-II蛋白表达水平下降及P62蛋白的累积(P<0.05);脂联素可逆转β1-AA诱导的心肌细胞AMPK磷酸化水平下降(P<0.05)。加入AMPK抑制剂Compound C预处理,脂联素则不能逆转β1-AA诱导的心肌细胞LC3B和beclin-1 m RNA及LC3-II蛋白水平降低(P<0.05),但仍可减少P62蛋白累积(P<0.05)。结论:脂联素抑制β1-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞自噬流降低,其机制部分依赖AMPK途径。

关键词：脂联素 β1-肾上腺素受体自身抗体自噬 AMP活化蛋白激酶心肌细胞