自噬促进IL-1β诱导的大鼠INS-1胰岛β细胞凋亡

作     者：宋峰 王瑾 王丽 焦向英 SONG Feng;WANG Jin;WANG Li;JIAO Xiang-ying

作者机构：山西医科大学基础医学院生理学系山西太原030001 山西医科大学基础医学院病理学教研室山西太原030001 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2019年第35卷第11期

页      面：1564-1569页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 31401006) 山西省青年科技研究基金资助项目(No 201801D221401) 

主　　题：糖尿病 IL-1β β细胞 凋亡 自噬 存活率 

摘      要：目的 观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法 体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62的表达水平;Western blot法和流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡水平。结果 IL-1β可以降低INS-1细胞的存活率,且呈浓度及时间依赖性( P 0.05, P 0.01)。与对照组相比,随着IL-1β浓度的增高,INS-1细胞凋亡水平逐渐升高( P 0.05),且细胞自噬水平也随着IL-1β浓度的增高而逐渐增高(自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达上升,P62降低, P 0.05)。采用自噬激动剂雷帕霉素预处理细胞上调自噬可进一步增加IL-1β诱导的细胞凋亡,而用自噬抑制剂3-MA预处理抑制细胞自噬后则可逆转IL-1β诱导的INS-1胰岛细胞凋亡。结论 IL-1β通过诱导自噬增加促进INS-1胰岛β细胞凋亡。