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CELSR2基因启动子区甲基化与代谢综合征痰证的关系研究

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中国中西医结合杂志 2024年第5期44卷 537-542页

作者：郑秀娟李缘缘熊文慧陈继承杨梦晗黄涛高碧珍福建中医药中医学院福州350122 中医证研究福建省高校重点实验室福州350122 福建中医药大学附属泉州中医院内分泌科福建362005 福建中医药大学中西医结合学院福州350122 福建省中医健康状态辨识重点实验室福州350122

目的检测代谢综合征(MS)痰证、非痰证患者及健康人外周血中CELSR2基因CpG位点DNA甲基化水平,初步探索MS痰证形成的表观遗传学机制。方法收集MS患者,运用证素辨证法筛选MS痰证、非痰证患者各27例,并以27名健康人为对照。理化指标检测包... 详细信息

目的检测代谢综合征(MS)痰证、非痰证患者及健康人外周血中CELSR2基因CpG位点DNA甲基化水平,初步探索MS痰证形成的表观遗传学机制。方法收集MS患者,运用证素辨证法筛选MS痰证、非痰证患者各27例,并以27名健康人为对照。理化指标检测包括:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、身体重指数(BMI)、腰围(WC)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);MethylTarget方法检测CELSR2基因启动子区41个CpG位点的DNA甲基化水平。结果与健康组比较,MS痰证、非痰证组中SBP、DBP、BMI、WC、FPG、TG升高而HDL-C降低(P<0.01);与MS非痰证组比较,MS痰证组中DBP、BMI、WC、FPG、TG升高(P<0.05)。与健康组比较,MS非痰证组中CpG28、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.05),MS痰证组中CpG24、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.05);与MS非痰证组比较,痰证组中CpG20、CpG24、CpG34 DNA甲基化水平降低(P<0.01)。与健康组比较,MS患者吸烟、饮酒人数较多(P<0.01);与MS非痰证组比较,痰证组饮酒人数增多(P<0.05)。与CELSR2基因CpG34甲基化率正常比较,低甲基化发生MS痰证的风险是其4.14倍(95%CI:1.25~13.70,P<0.05);与未饮酒相比,饮酒发生MS痰证的风险是其3.55倍(95%CI:1.07~11.82,P<0.05)。结论 DBP、BMI、WC、FPG、TG升高可能使MS痰证形成的风险升高,CELSR2基因CpG34位点的DNA低甲基化可能是MS痰证形成的表观遗传学基础,饮酒是MS痰证形成的危险因素。

关键词：代谢综合征痰证 CELSR2基因 DNA甲基化生活方式中西医结合

三七总皂苷抑制动脉粥样硬化与改善肠道屏障完整性的作用研究

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世界科学技术-中医药现代化 2024年第2期26卷 390-399页

作者：张自龙熊敏琪崔金刚杜霄烨徐静陈瑜张腾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海20043 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海20043

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-... 详细信息

目的探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)和改善肠道屏障的效应。方法以高脂饮食喂养的载脂蛋白基因E敲除(ApoE-/-)小鼠作为AS模型,C57BL/6J小鼠给与普通饮食作为正常组,24只ApoE-/-小鼠给与高脂饮食并按随机数字分为模型组,PNS低剂量给药组和PNS高剂量给药组。PNS低剂量和高剂量组小鼠分别给予50 mg·kg^(-1)·d^(-1)和250 mg·kg^(-1)·d^(-1)PNS灌胃,模型组和正常组小鼠给予同等体积生理盐水。8周后通过HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部斑块病理改变和脂质沉积情况;通过MCP-1和CD68免疫组化染色观察小鼠主动脉根部巨噬细胞的浸润情况;通过HE染色和阿利新蓝染色观察小鼠回肠病理损伤情况;通过Cingulin免疫荧光染色观察小鼠回肠紧密连接完整性;采用Real-time qPCR法分析小鼠回肠紧密连接蛋白ZO(Zonula Occludens,ZO)-1、Claudin-1 mRNA表达水平;通过ELISA法检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-1β含量。结果相较于正常组小鼠,模型组小鼠主动脉根部可见明显的AS斑块和脂质沉积,回肠病理损伤明显,回肠绒毛长度变短,杯状细胞数量减少,回肠紧密连接蛋白表达显著下调,肠道屏障受损,血清炎症因子显著升高,主动脉根部巨噬细胞浸润明显。与模型组相比,PNS给药组小鼠主动脉根部斑块的大小及斑块内坏死核心的面积显著减小(P<0.05),主动脉根部脂质沉积显著减少(P<0.01)。回肠损伤显著减轻,回肠绒毛显著增长(P<0.05),杯状细胞数量显著增多(P<0.05),回肠紧密连接蛋白Cingulin及Claudin-1显著增加(P<0.05),显著减轻肠道屏障损伤,血清炎症因子TNF-α和IL-1β显著降低(P<0.05),主动脉根部巨噬细胞浸润显著减少(P<0.05)。结论PNS具有改善肠道屏障,减少炎症反应,抑制AS进展的作用。

关键词：动脉粥样硬化三七总皂苷肠道屏障炎症反应

肉桂酸对早期心肌肥大的干预作用及促进脂肪酸转运的机制研究

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2181-2187页

作者：崔艺萌王玉珏崔金刚陈瑜张腾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海市中医药研究院中西医结合临床研究所上海200437

目的:旨在明确桂枝的主要活性成分单体肉桂酸(CA)是否对主动脉缩窄(TAC)和苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大具有干预作用,并基于生物信息学分析进一步探讨CA发挥作用的相关分子机制。方法:体内实验:采用TAC手术构建小鼠心肌肥大模型,测算小... 详细信息

目的:旨在明确桂枝的主要活性成分单体肉桂酸(CA)是否对主动脉缩窄(TAC)和苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大具有干预作用,并基于生物信息学分析进一步探讨CA发挥作用的相关分子机制。方法:体内实验:采用TAC手术构建小鼠心肌肥大模型,测算小鼠心脏质量指数,免疫荧光标记小麦胚芽凝集素(WGA)和心肌肥大标志物心房利钠肽(ANP)评估心肌肥大改变。HE、Masson’s Trichrome染色观察心脏病理损伤情况。体外实验:采用PE诱导原代心肌细胞(NRCMs)肥大模型评估CA是否具有直接的抗心肌肥大作用,罗丹明-鬼笔环肽和ANP染色评估心肌细胞肥大改变。RNA-seq分析差异基因。BODIPYTM 500/510染色评估脂肪酸转运能力。实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹(WB)法验证差异基因的表达。结果:体内实验:CA显著抑制TAC诱导的小鼠左心室重塑(P<0.05)。体外实验:CA显著抑制PE诱导的NRCMs肥大(P<0.05)。RNA-seq数据表明,脂肪酸转运途径及相关分子表达水平在PE组显著下调(P<0.05)。BODIPYTM 500/510染色结果提示CA显著抑制PE诱导的NRCMs脂肪酸转运能力降低(P<0.05)。qPCR和WB结果进一步验证CA显著抑制PE诱导NRCMs肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(CPT1A)表达水平的降低(P<0.05)。结论:CA通过抑制早期心肌细胞肥大有效改善TAC诱导的左心室重塑,其机制可能部分基于上调CPT1A促进心肌细胞脂肪酸转运。

关键词：肉桂酸心肌肥大心力衰竭左心室重塑脂肪酸转运肉毒碱棕榈酰基转移酶1A

从“脉生痰核”理论及脂质炎症学说辨治动脉粥样硬化

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中药药理与临床 2024年

作者：刘姚钰菁沈月红瞿旻晔赵欣怡陶伟伟刘丽娜武继彪李运伦裴可 1.南京中医药大学中西医结合学院 2.南京中医药大学中医学院 3.山东中医药大学中医药创新研究院南京中医药大学中西医结合学院南京中医药大学中医学院山东中医药大学中医药创新研究院

动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础，其发病机制与脂质代谢和炎症反应相关。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病在中医没有固定的病名，但其临床症状属于胸痹、心痛。古代医籍和各家学说对于胸痹的病因病机众说纷纭，而笔者结合循证医学研... 详细信息

动脉粥样硬化是心血管疾病的病理基础，其发病机制与脂质代谢和炎症反应相关。其中冠状动脉粥样硬化性心脏病在中医没有固定的病名，但其临床症状属于胸痹、心痛。古代医籍和各家学说对于胸痹的病因病机众说纷纭，而笔者结合循证医学研究，认为动脉粥样硬化的病机可从“脉生痰核”立论，具体分为“宿痰失道”、“兼有血瘀”及“脾肾两虚”。本文以此为切入点，结合脂质学说及炎症学说论述了动脉粥样硬化的发病机制及中西医之间相互关联的理论。并且，从病因病机出发，提出并佐证了以祛湿化痰为首、活血化瘀为主、健脾补肾为要的治疗总则。三法结合，祛痰、化瘀与补虚并重；同时中西结合，剖析上述三法的生物学本质，挖掘中西医理念的相通之处，为中西医结合治疗动脉粥样硬化提供理论联系的桥梁，为动脉粥样硬化的预防治疗提供新思路。

关键词：动脉粥样硬化脉生痰核宿痰失道兼有血瘀脾肾两虚

黄芩苷通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a信号通路诱导HepG2细胞铁死亡

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1327-1334页

作者：周季青黎华建曾煜豪陈画画梁炜瑜张进丁富平广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广东广州510006 广州中医药大学护理学院广东广州510006

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,... 详细信息

运用网络药理学和体外实验探究黄芩苷是否诱导HepG2细胞发生铁死亡并探讨潜在机制。体外培养HepG2细胞,CCK-8法检测细胞活力。TCGA数据库获取肝癌转录组测序数据,FerrDb V2数据库获取铁死亡基因数据。使用DEG2程辑包筛选差异表达基因,并与铁死亡基因取交集,得到介导铁死亡调节肝癌进程的靶向基因。通过基因本体数据库(Gene Ontology,GO)与京都基因与基因组百科全书数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)以P0.5为标准,分析模块相关的分子功能及结构。DCFH-DA探针检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化。试剂盒检测细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、Fe^(2+)水平。实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime quantitative PCR,RT-PCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)mRNA表达。蛋白质印迹法检测GPX4、SLC7A11、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、FoxO3a、p-FoxO3a蛋白表达。CCK-8检测结果显示,200μmol·L-1黄芩苷干预48 h,能显著抑制HepG2细胞活力。网络药理学结果显示,可通过PI3K/Akt信号通路调节肝癌中铁死亡的发生。细胞实验结果显示,黄芩苷可下调SLC7A11,降低GSH水平和GPX4表达,诱导HepG2细胞ROS累积,增加Fe^(2+)产生。铁死亡抑制剂(ferrostatin-1,Fer-1)可减少黄芩苷诱导的ROS累积,上调SLC7A11、GSH和GPX4表达,减弱PI3K、Akt、FoxO3a磷酸化。综上,黄芩苷可通过抑制ROS介导的PI3K/Akt/FoxO3a通路诱导HepG2细胞铁死亡。

关键词：肝细胞癌黄芩苷铁死亡 PI3K/Akt/FoxO3a信号通路

基于神经网络的糖尿病远端对称性多发性神经病变预测模型的构建与验证

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中国循证医学杂志 2024年第3期24卷 265-271页

作者：江爱娟王璐洁李家劼林逸轩赵进东方朝晖申国明安徽中医药大学中西医结合学院合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的利用神经网络算法,融合中西医特征数据,研究构建糖尿病并发远端对称性多发性神经病变(DSPN)预测模型。方法从2017—2022年安徽中医药大学第一附属医院糖尿病住院患者中选取4107例数据完整的病例。收集一般流行病学资料、实验室检查... 详细信息

目的利用神经网络算法,融合中西医特征数据,研究构建糖尿病并发远端对称性多发性神经病变(DSPN)预测模型。方法从2017—2022年安徽中医药大学第一附属医院糖尿病住院患者中选取4107例数据完整的病例。收集一般流行病学资料、实验室检查、中医症状及体征共49项指标,采用神经网络建立预测模型,对变量特征权重值排序,分析DSPN潜在危险因素。使用十折交叉进行验证,通过准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、AUC值衡量模型的性能。结果DSPN组的平均糖尿病病程比非DSPN组长4年左右(P中医症状及体征的比例明显更高(P中西医特征数据融合对DSPN早期诊断具有更大的临床价值,所建立的神经网络模型具有较高的准确率和诊断效率,可为糖尿病人群DSPN的筛查和诊断提供一种便利、实用的工具。

关键词：糖尿病神经病变神经网络算法预测模型中医特征中西医结合

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褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析

风湿病与关节炎 2024年第2期13卷 48-51页

作者：林艳铭涂海水金灵璐叶锦霞黄艳峰马德尊付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗... 详细信息

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。

关键词：骨关节炎褪黑激素软骨细胞细胞外基质发病机制

基于网络药理学探讨六味地黄丸干预卵巢功能不全的作用机制

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2024年第4期 0204-0210页

作者：陈婷婷房文铮福建中医药大学附属人民医院福建福州350004 福建中医药大学康复医学院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122

本研究采用网络药理学方法,系统分析六味地黄丸中的活性成分及其与卵巢功能不全相关靶点的相互作用,深入探讨六味地黄丸治疗卵巢功能不全的潜在作用机制,旨在为六味地黄丸治疗卵巢功能不全的临床应用提供理论依据。方法通过TCMSP数据... 详细信息

本研究采用网络药理学方法,系统分析六味地黄丸中的活性成分及其与卵巢功能不全相关靶点的相互作用,深入探讨六味地黄丸治疗卵巢功能不全的潜在作用机制,旨在为六味地黄丸治疗卵巢功能不全的临床应用提供理论依据。方法通过TCMSP数据库获取六味地黄丸的活性成分及其作用靶点,构建“六味地黄丸药物—活性成分—预测靶点”网络。同时,利用DisGeNet、OMIM和Drugbank数据库获取卵巢功能不全的疾病靶点。取卵巢功能不全的疾病靶点与六味地黄丸药物作用靶点的交集,作为六味地黄丸治疗卵巢功能不全的潜在作用靶点,构建“药物—潜在作用靶点—疾病”网络。通过STRING数据库构建潜在作用靶点的蛋白相互作用(PPI)网络图,筛选出六味地黄丸干预卵巢功能不全的关键靶点。对关键靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析,筛选出核心通路,并构建六味地黄丸干预卵巢功能不全的“活性成分—关键靶点—核心通路”网络。筛选出核心的活性成分、靶点及通路。结果从六味地黄丸中筛选得到42个活性成分、216个潜在靶点。其中,48个作用靶点可能与卵巢功能不全的发生相关。通过MCODE分析最终确定了28个关键靶点。这些关键靶点主要涉及癌症相关通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路等。干预卵巢功能不全的核心活性成分为PTGS2、AKT1、BCL2、VEGFA、TP53、MAPK8、CASP3、IL6、BAX、TNF、MTOR,共同参与六味地黄丸预防卵巢功能不全的发生。结论六味地黄丸通过多靶点、多通路的协同作用来改善卵巢功能不全的发生。

关键词：六味地黄丸卵巢功能不全网络药理学

基于PPARG/FABP4/GPX4通路研究淫羊藿苷诱导HepG2肝癌细胞铁死亡的作用机制

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中国中药杂志 2024年第5期49卷 1295-1309页

作者：李丽曾普华杨仁义邓颖贺佐梅夏鑫朱定耀彭清华湖南中医药大学湖南长沙410208 湖南省中西医结合医院湖南长沙410006 湖南省中医药研究院肿瘤研究所湖南长沙410006 湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用... 详细信息

该研究探索了淫羊藿苷诱导肝癌细胞铁死亡的机制。通过生物信息学方法筛选淫羊藿苷的潜在靶点;构建了蛋白-蛋白互作网络与通路富集,利用分子对接技术评估了淫羊藿苷与靶点的结合能力;通过预测患者生存率来构建一套临床预测模型;同时采用cell counting kit-8(CCK-8)、EdU和克隆形成实验检测肝癌细胞的活性和增殖情况;比色法试剂盒及BODIPY 581/591 C1荧光探针用来检测细胞内铁离子和脂质过氧化水平。采用RT-qPCR和Western blot检测GPX4、xCT、PPARG和FABP4的mRNA和蛋白水平,以确定这些铁死亡相关基因在淫羊藿苷效应中的表达变化。通过生物信息学分析筛选出的6个干预靶点AR、AURKA、PPARG、AKR1C3、ALB、NQO1构成一个风险评分系统,有助于评估肝癌患者生存预后。结合患者年龄和TNM分期,开发了1个Nomogram临床预测模型,以预测肝癌患者1、3、5年的生存。实验研究结果发现,淫羊藿苷能有效地抑制肝癌细胞HepG2的活性和增殖,并能显著调节Fe^(2+)、MDA、脂质过氧化ROS水平,降低GSH水平,揭示其潜在的诱导肝癌细胞铁死亡的能力。淫羊藿苷能降低GPX4和xCT的表达(P<0.01),诱导肝癌细胞铁死亡,可能与抑制PPARG、FABP4有关(P<0.01)。综上,淫羊藿苷通过PPARG/FABP4/GPX4通路,诱导肝癌细胞铁死亡,为利用中药淫羊藿苷预防或治疗肝癌提供了实验基础。

关键词：淫羊藿苷肝细胞癌铁死亡临床预测模型生物信息学