检索结果-南通市图书馆

不同工艺核桃油挥发性物质比对及关键香气成分表征

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食品科学 2021年第16期42卷 185-192页

作者：李欢康杨佳玮刘文玉魏长庆石河子大学食品学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

以有机溶剂浸提法和压榨法(冷榨和不同烘烤处理的热榨)制备的核桃油为研究对象,通过顶空-气相色谱-质谱联用仪测定其挥发性物质构成,结合相对气味活度值(relative odor activity value,ROAV)、主成分分析(principal component analysis,... 详细信息

以有机溶剂浸提法和压榨法(冷榨和不同烘烤处理的热榨)制备的核桃油为研究对象,通过顶空-气相色谱-质谱联用仪测定其挥发性物质构成,结合相对气味活度值(relative odor activity value,ROAV)、主成分分析(principal component analysis,PCA)和聚类热图的计算分析明确核桃油中的关键香气成分构成差异,以期为核桃油风味品质控制提供理论依据。结果表明不同工艺核桃油样品的挥发性物质构成存在显著差异性(P<0.05),11个核桃油样品中共鉴定出92种挥发性物质,主要包括醛类、烃类、醇类和含氧杂环类,其中压榨核桃油中反-2-庚烯醛(21.00%~28.61%)、正己醛(15.09%~20.72%)和顺-2-辛烯(9.77%~16.28%)相对含量较高,而有机溶剂浸提核桃油中正己醛(35.79%)、反-2-庚烯醛(13.46%)和戊醛(11.79%)相对含量较高。结合ROAV计算和PCA确定壬醛(油脂、柑橘和青草味)、反-2-壬醛(黄瓜、油脂、青草味)、反,反-2,4-癸二烯醛(油炸、蜡、油脂味)和1-辛烯-3-醇(蘑菇味)是核桃油中的关键香气成分。通过挥发性物质聚类热图分析发现不同工艺核桃油样品之间色差较大,表明基于挥发性物质进行不同工艺制备核桃油的区分判别具有可行性。

关键词：核桃油挥发性物质相对气味活度值主成分分析聚类热图

粗毛豚草素壳聚糖微球的制备及体外抗肿瘤作用评价

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中国中药杂志 2018年第13期43卷 2690-2696页

作者：李霞王亚华闫天赐徐浩伦闫荷露何兰玉应雪石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室

为将粗毛豚草素（hispidulin,HPDL）通过静脉注射输送至病变部位,该研究制备了粗毛豚草素壳聚糖微球并评价其体外抗肿瘤作用以及对A549细胞肿瘤球的生长抑制作用。以壳聚糖为药物载体,采用乳化-交联法制备粗毛豚草素壳聚糖微球,高效液... 详细信息

为将粗毛豚草素（hispidulin,HPDL）通过静脉注射输送至病变部位,该研究制备了粗毛豚草素壳聚糖微球并评价其体外抗肿瘤作用以及对A549细胞肿瘤球的生长抑制作用。以壳聚糖为药物载体,采用乳化-交联法制备粗毛豚草素壳聚糖微球,高效液相色谱测定粗毛豚草素的含量;运用扫描电镜观察目标微球形态;透析法进行目标微球的体外释放特性研究;采用磺酰罗丹明B蛋白（SRB）法考察载药微球对A549细胞的生长抑制作用并采用流式细胞仪考察载药微球对A549细胞的早期凋亡作用;培养肺腺癌A549细胞肿瘤球,加入载药微球,分别于给药后0,1,3,7 d在倒置显微镜下观察肿瘤球的形态、体积变化。结果显示制备的载药微球中粗毛豚草素的包封率为（75.32±0.52）%,载药量为（7.76±0.67）%;目标微球形态圆整,表面光滑。制备得到的载药微球对A549细胞的增殖具有较强的抑制作用;流式细胞仪检测结果表明,给药后将细胞培养至24h时,肺腺癌A549细胞早期凋亡率为（37.0±0.75）%,经载药微球干预后肿瘤球体积明显受到抑制,干预7 d后肿瘤球体积缩小（50.09±11.06）%,表面细胞裂解。该制备载药微球的方法简单易行,微球形态圆整,包封率高,能显著抑制肺腺癌A549细胞增殖并诱导细胞凋亡,同时可引起肺腺癌A549细胞肿瘤球的裂解死亡。

关键词：粗毛豚草素微球肿瘤球凋亡抗肿瘤

两步蒸馏沉淀聚合法制备红霉素表面分子印迹聚合物及其性能研究

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高分子学报 2014年第12期24卷 1635-1642页

作者：刘江刘媛李迎春唐辉吴冰冰新疆特种植物药资源教育部重点实验室石河子大学药学院石河子832002

采用两步蒸馏沉淀聚合法,制备了红霉素表面分子印迹聚合物.第一步制备了甲基丙烯酸和二乙烯基苯共聚物微球(PMAA-co-DVB),将其作为内核,再通过第二步蒸馏沉淀聚合,以甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,二乙烯基苯(DVB)为交联剂,偶氮二异丁腈(AI... 详细信息

采用两步蒸馏沉淀聚合法,制备了红霉素表面分子印迹聚合物.第一步制备了甲基丙烯酸和二乙烯基苯共聚物微球(PMAA-co-DVB),将其作为内核,再通过第二步蒸馏沉淀聚合,以甲基丙烯酸(MAA)为功能单体,二乙烯基苯(DVB)为交联剂,偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,红霉素(EM)为模板分子,内核表面聚合一层分子印迹膜层,从而制得具有"核-壳"结构的红霉素表面分子印迹聚合物.通过激光粒径测定、扫描电子显微镜以及结合实验对其形貌和结合性能进行表征.结果表明,在聚合物单体体积分数为7%时,制备出的PMAA-co-DVB微球形态良好,当EM与MAA的比例为1∶4,第二步蒸馏沉淀聚合中单体体积分数为2.8%时,所得的印迹材料结合性能最佳,对EM最大结合量为76.8 mg/g,结合达到平衡的时间为90 min.对红霉素的识别能力高于对其结构类似物罗红霉素.

关键词：两步蒸馏沉淀聚合表面分子印迹红霉素

基于TLR4/NF-κB信号通路探究红花黄色素对不同月龄APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 76-82页

作者：张梦玉郑艳杰叶红霞王春辉胡艳丽石河子大学药学院/新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

目的采用3、6、9月龄APP/PS1转基因小鼠作为实验动物模型,明确红花黄色素(safflower yellow, SY)对不同疾病时期APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,探究SY抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的作用机制。方法行为学实验观察SY对... 详细信息

目的采用3、6、9月龄APP/PS1转基因小鼠作为实验动物模型,明确红花黄色素(safflower yellow, SY)对不同疾病时期APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,探究SY抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的作用机制。方法行为学实验观察SY对不同月龄APP/PS1小鼠学习记忆的影响;ELISA研究SY对不同月龄小鼠皮层炎症因子表达的影响,并采用Western blot检测小鼠小胶质细胞活化标志蛋白,进一步分析其作用机制。结果 SY提高了3、6、9月龄小鼠的学习记忆能力;降低脑组织中IL-6的含量,提高TGF-β1的含量;诱导各月龄小鼠脑组织中精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)和髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)的蛋白表达水平,同时下调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、Toll样受体4(Toll-like receptors, TLR4)以及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的蛋白表达水平。结论与3、9月龄小鼠相比,SY对6月龄APP/PS1小鼠的学习记忆能力改善效果最佳。SY通过诱导APP/PS1转基因小鼠脑组织中TREM2的表达,抑制TLR4/NF-κB通路激活,促进小胶质细胞表型向抗炎型转变,减轻慢性神经炎症反应,改善各月龄APP/PS1小鼠的学习记忆能力。

关键词：红花黄色素阿尔茨海默病小胶质细胞神经炎症学习记忆炎症因子

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二黄祛脂颗粒对小鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及机制研究

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药学学报 2022年第9期57卷 2743-2750页

作者：李斯陈文石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

二黄祛脂方是袁今奇等老中医在长期临床实践中总结出的“护肝抑毒系列方”之一,治疗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)颇有成效,但其作用机制尚不明确。本研究探讨了二黄祛脂颗粒(Erhuang quzhi granules,EQG... 详细信息

二黄祛脂方是袁今奇等老中医在长期临床实践中总结出的“护肝抑毒系列方”之一,治疗非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)颇有成效,但其作用机制尚不明确。本研究探讨了二黄祛脂颗粒(Erhuang quzhi granules,EQG)治疗NAFLD的作用机制。动物福利和实验过程均遵循石河子大学第一附属医院动物伦理委员会的规定。通过蛋氨酸胆碱缺乏饲料(methionine and choline deficient diet,MCDD)饮食诱导5周建立NAFLD小鼠模型,治疗组喂养MCDD的同时分别灌胃给予EQG(16.25 g·kg^(-1)·d^(-1))、阿托伐他汀(atorvastatin,ATO,7.20 mg·kg^(-1)·d^(-1))。考察EQG对NAFLD小鼠相关血清生化指标、肝脏病理变化和炎症因子的影响,并应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)法、免疫组织化学(immunocytochemistry,ICH)法和Western blot法检测肝组织核因子-κB/Nod样受体蛋白3(nuclear factor kappa B/Nod-like receptor protein 3,NF-κB/NLRP3)信号通路相关mRNA和蛋白的水平。结果显示,EQG显著降低小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)含量,提高低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。苏木素-伊红染色结果表明EQG减轻小鼠肝脏的脂质沉积。此外,EQG显著降低小鼠肝组织中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量和NF-κB、NLRP3、IL-1β、TNF-α的mRNA水平,下调F4/80、IκB激酶β(IκB kinaseβ,IKKβ)、NLRP3、含有CARD且与凋亡相关的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达,抑制NF-κB和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)蛋白的活化。以上研究揭示了EQG治疗NAFLD的作用机制可能与其抑制NF-κB/NLRP3信号通路有关,这为EQG在临床上的进一步开发与利用提供了理论依据。

关键词：二黄祛脂颗粒非酒精性脂肪肝病核因子-κB Nod样受体蛋白3炎症小体炎症反应

红花提取物通过调节PI3K/Akt/FoxO信号通路改善酒精性肝病

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1137-1145页

作者：王文萱付向磊戚曼范芙蓉朱芙蓉王元创张凯月刘敏楚生辉石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

目的探讨红花提取物(Carthamus tinctorius ***,CTLE)对酒精诱导的肝损伤小鼠氧化应激、脂质代谢和凋亡水平的影响及其作用机制。方法采用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型造模。小鼠被随机分为4组,造模期间每天观察小... 详细信息

目的探讨红花提取物(Carthamus tinctorius ***,CTLE)对酒精诱导的肝损伤小鼠氧化应激、脂质代谢和凋亡水平的影响及其作用机制。方法采用慢性酒精喂养加急性酒精灌胃的酒精性肝病小鼠模型造模。小鼠被随机分为4组,造模期间每天观察小鼠状态变化并记录体质量。造模结束后,收集各组小鼠血液和肝脏组织。对小鼠血液进行生化分析。HE染色和油红O染色进一步评价小鼠肝脏病理损伤程度。应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、p-FoxO1、FoxO1、p-FoxO3a、FoxO3a、p-FoxO4、FoxO4、BCL-2和BAX因子的mRNA和蛋白表达水平。结果与模型组相比,CTLE给药组小鼠肝脏病理损伤程度和脂质沉积有所改善;小鼠血清及肝脏中的生化相关指标,如ALT、AST、TG、TC、MDA水平有所降低,GSH、SOD水平有所升高。并且通过调控PI3K/Akt/FoxO通路产生了更多的SOD,减少了活性氧(reactive oxygen species,ROS)对机体的损伤和细胞凋亡。结论CTLE可以通过PI3K/Akt/FoxO通路发挥抗氧化应激和抗凋亡作用,减轻小鼠的酒精性肝损伤,为治疗酒精性肝病和开发相关药物提供新的思路。

关键词：红花提取物酒精性肝病脂质代谢氧化应激细胞凋亡 PI3K/Akt/FoxO信号通路

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红花黄色素对SCOP诱导小鼠认知功能损伤的保护作用

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中国药理学通报 2024年第10期40卷 1858-1865页

作者：齐妍强叶红霞王妍又李霞贺颖西田卉李乐胡艳丽石河子大学药学院/新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

目的研究红花黄色素(safflower yellow, SY)对氢溴酸东莨菪碱(scopolamine hydrobromide, SCOP)诱导的记忆障碍模型小鼠学习记忆的作用。方法 6月龄C57BL/6J小鼠随机分为Control组、Model组、SY-H组、SY-M组、SY-L组、石杉碱甲(huperzine-A)组,每组12只。采用SCOP建立记忆障碍模型,通过行为学实验评价记忆障碍模型小鼠的空间学习记忆和认知能力,ELISA试剂盒测定小鼠皮层胆碱能神经系统功能,尼氏染色观察脑组织病理变化情况,Western blot检测各组小鼠脑组织突触可塑性及BDNF/TrkB/CREB通路相关蛋白表达。结果与Model组相比,各给药组小鼠学习记忆能力提高;海马和皮层神经元排列整齐,细胞形态趋于完整,正常神经元数量升高;皮层胆碱能神经系统功能显著改善,突触可塑性相关蛋白表达量升高,脑组织BDNF/TrkB/CREB信号通路激活。结论 SY能显著改善SCOP诱导的认知障碍小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过改善胆碱能神经系统功能,激活BDNF/TrkB/CREB信号通路,调节突触可塑性,改善神经元损伤,进而发挥神经保护作用。

关键词：阿尔茨海默病红花黄色素氢溴酸东莨菪碱胆碱能神经系统 BDNF/TrkB/CREB通路突触可塑性

内质网应激在三氧化二砷抑制HL-60增殖过程中的效应机制

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中国药理学通报 2017年第11期33卷 1589-1595页

作者：张闪闪李天一王晓琴张波石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832002

目的探究三氧化二砷(ATO)引起内质网应激的效应机制,为掌控急性早幼粒白血病治疗药物监测提供间接药理学指标。方法通过ATO的毒理学数据库关联基因数据整理建立蛋白-蛋白互作网络,使用MCODE算法对网络拓扑关系聚类分析寻找关联基因群;采... 详细信息

目的探究三氧化二砷(ATO)引起内质网应激的效应机制,为掌控急性早幼粒白血病治疗药物监测提供间接药理学指标。方法通过ATO的毒理学数据库关联基因数据整理建立蛋白-蛋白互作网络,使用MCODE算法对网络拓扑关系聚类分析寻找关联基因群;采用HL-60细胞模型进行实验研究。MTT法评价ATO对HL-60的细胞毒活性;Realtime PCR法检测细胞内质网应激相关基因表达变化;Western blot检测内质网应激相关蛋白表达水平;用ER-Tracker Red对内质网进行特异性荧光染色;流式细胞技术检测细胞分化及凋亡指标变化。结果 ATO相关的206个基因PPI网络中有3 794对关系,排名前4的基因群中内质网应激模块凸显;ATO能抑制HL-60细胞增殖,并呈浓度依赖性;ATO在给药4 h即可引起细胞内质网应激,GRP78和GRP94表达较明显,随着时间延长基因表达水平变化明显,1~4μmol·L^(-1)引起GRP78、GRP94和Nrf2表达,8μmol·L^(-1)引起CHOP大量表达。ATO在1、2μmol·L^(-1)时引起e IF2α蛋白磷酸化水平增加,在8μmol·L^(-1)时诱导CHOP蛋白大量表达;内质网染色结果显示,4、8μmol·L^(-1)的ATO诱导内质网的肿胀;流式结果表明ATO在1μmol·L^(-1)时引起细胞分化,在2μmol·L^(-1)时出现明显分化群,4、8μmol·L^(-1)时细胞分化同样明显,但在8μmol·L^(-1)时细胞同时出现凋亡群。结论 ATO抑制HL-60细胞增殖过程中出现内质网应激,并呈浓度依赖性阶段性切换效应。

关键词：急性早幼粒细胞白血病三氧化二砷内质网应激分化凋亡 MCODE算法

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桑根酮D对肿瘤细胞及移植瘤生长作用研究

天然产物研究与开发 2020年第6期32卷 1057-1064页

作者：王艺魏华杨光张梅石河子大学药学院新疆植物药资源利用教育部重点实验室新疆石河子832000

研究桑根酮D的体内外抗肿瘤作用。采用的体外实验,桑根酮D溶液体外共培养三种癌细胞(人肝癌HepG2细胞、小鼠黑色素瘤B16F0细胞、小鼠黑色素瘤B16F10细胞),采用SRB法(Sulforhodamine B)检测桑根酮D对肿瘤细胞增殖的影响,计算IC50。对黑... 详细信息

研究桑根酮D的体内外抗肿瘤作用。采用的体外实验,桑根酮D溶液体外共培养三种癌细胞(人肝癌HepG2细胞、小鼠黑色素瘤B16F0细胞、小鼠黑色素瘤B16F10细胞),采用SRB法(Sulforhodamine B)检测桑根酮D对肿瘤细胞增殖的影响,计算IC50。对黑色素瘤细胞(B16F0和B16F10细胞)给予不同浓度的桑根酮D,考察其对黑色素含量的影响。采用的体内实验,建立小鼠H22肿瘤模型并分组,三个剂量的桑根酮D分别为12.5、25、50 mg/kg,考察其对肿瘤生长的抑制作用。结果显示,桑根酮D抑制B16F0、B16F10、HepG2细胞增殖,HepG2细胞对桑根酮D最敏感,得IC50为22.61±0.26μmol/L。随着桑根酮D浓度的增加,抑制细胞的作用增强且均有显著性差异(P药组小鼠的体重及各脏器指数变化与空白对照组和模型组比较均无显著性差异。得出结论,桑根酮D具有体内外抗肝癌作用和促进肿瘤细胞分化的作用。

关键词：桑根酮D 肿瘤细胞 H22移植瘤体内体外抗癌活性